動物病理代償與修復PPT學習教案

《動物病理代償與修復PPT學習教案》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《動物病理代償與修復PPT學習教案（68頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

1、會計學1動物病理代償與修復動物病理代償與修復基礎：基礎：物質代謝增強。第1頁/共68頁2022-6-113第2頁/共68頁第3頁/共68頁第4頁/共68頁第5頁/共68頁組織、器官肥大組織、器官肥大細胞體積變大細胞體積變大細胞內合成大量細胞器細胞內合成大量細胞器細胞器增多細胞器增多肥大的組織器官肥大的組織器官功能增強功能增強第6頁/共68頁類類型型和和原原因因生理性肥大：適應生理機能需求或激素的刺激生理性肥大：適應生理機能需求或激素的刺激病理性肥大：病理性肥大：在疾病過程中為了實現某些功能代償而引起的肥大真性肥大真性肥大假性肥大假性肥大第7頁/共68頁第8頁/共68頁第9頁/共68頁第10頁/

2、共68頁心肌纖維的長度增加，直徑增大，肌原纖維心肌纖維的長度增加，直徑增大，肌原纖維的數量增多。胞核變大，兩極多呈方形的數量增多。胞核變大，兩極多呈方形 第11頁/共68頁第12頁/共68頁第13頁/共68頁2022-6-1115第14頁/共68頁2022-6-1116v一、再生一、再生 1 1、概念：、概念：v2 2、類型、類型 生理性再生生理性再生對衰老、消耗的細胞，對衰老、消耗的細胞，進行的新陳代謝，新老交替。進行的新陳代謝，新老交替。v如：如：正常情況下，表皮、血細胞、粘膜因角化、衰正常情況下，表皮、血細胞、粘膜因角化、衰老、脫落而發生的再生。老、脫落而發生的再生。v特征：新生的組織細

3、胞與衰亡的組織細胞，特征：新生的組織細胞與衰亡的組織細胞，在形態、機能上完全相同。在形態、機能上完全相同。第15頁/共68頁2022-6-1117第16頁/共68頁組織細胞的再生能力常與以下因素有密切關系：1.生物學的種系進化：低等動物的再生能力高于高等動物，如蚯蚓2. 個體發育：分化程度低的組織比分化程度高的組織再生能力強，結締組織的再生能力較強，高度分化的心、腦神經細胞，再生能力較弱3. 年齡：幼齡動物的組織未完全成熟，再生能力比成年動物強第17頁/共68頁根據再生能力的強弱，可將動物體內的組織、細胞分為根據再生能力的強弱，可將動物體內的組織、細胞分為三類：三類：1.不穩定細胞 表皮細胞、

4、呼吸道和消化道粘膜被覆細胞，生殖器官管腔的被覆細胞，淋巴細胞及造血細胞，間皮細胞等。2.穩定細胞： 腺體或腺樣器官的實質細胞， 原始的間葉細胞及其分化出來的各種細胞3.永久性細胞 神經細胞 骨骼肌細胞 心肌細胞第18頁/共68頁2022-6-1120第19頁/共68頁胞有很強再生能力，而腎小球遭胞有很強再生能力，而腎小球遭破壞則無法再生，多由結締組織破壞則無法再生，多由結締組織增生填補缺損。增生填補缺損。2022-6-1121第20頁/共68頁纖維母細胞成纖維細胞纖維細胞第21頁/共68頁2022-6-1123第22頁/共68頁2022-6-1124 再生能力很強再生能力很強。毛細血管以出芽方

5、式再生，。毛細血管以出芽方式再生，幼芽伸展呈條索狀，然后出現管腔。幼芽伸展呈條索狀，然后出現管腔。第23頁/共68頁2022-6-1125第24頁/共68頁（6）軟骨組織的再生）軟骨組織的再生軟骨再生力弱，較小的損傷則形成軟骨細軟骨再生力弱，較小的損傷則形成軟骨細胞與軟骨基質以補充缺損。起始于軟骨膜胞與軟骨基質以補充缺損。起始于軟骨膜的增生，這些增生的幼稚細胞形似纖維母的增生，這些增生的幼稚細胞形似纖維母細胞，以后逐漸變為軟骨母細胞，并形成細胞，以后逐漸變為軟骨母細胞，并形成軟骨基質，細胞被埋在軟骨陷窩內而變為軟骨基質，細胞被埋在軟骨陷窩內而變為靜止的軟骨細胞。缺損較大時由纖維組織靜止的軟骨細

6、胞。缺損較大時由纖維組織參與修補。參與修補。第25頁/共68頁（7）肌組織的再生）肌組織的再生 1. 骨骼肌骨骼肌再生依賴于肌膜是否存在以及肌纖維是再生依賴于肌膜是否存在以及肌纖維是否完全斷裂而有所不同否完全斷裂而有所不同損傷輕微損傷輕微肌纖維變性或部分發生壞死肌纖維變性或部分發生壞死肌膜完整和肌纖維未完全斷裂肌膜完整和肌纖維未完全斷裂巨噬細胞吞噬清除巨噬細胞吞噬清除肌細胞核分裂增殖、分化肌細胞核分裂增殖、分化恢復正常骨骼肌的結構恢復正常骨骼肌的結構肌肌芽芽肌纖維完全斷裂肌纖維完全斷裂斷端肌漿增多斷端肌漿增多肌細胞核分裂增殖肌細胞核分裂增殖肌原纖維新生肌原纖維新生斷端膨大如花蕾樣斷端膨大如花蕾

7、樣橫斷面似多核巨細胞橫斷面似多核巨細胞纖維瘢痕愈合纖維瘢痕愈合第26頁/共68頁如果整個肌纖維連同肌膜均被破壞，則難以再如果整個肌纖維連同肌膜均被破壞，則難以再生，由結締組織增生連接，形成瘢痕修復生，由結締組織增生連接，形成瘢痕修復肌肉斷端形成肌芽肌肉斷端形成肌芽第27頁/共68頁第28頁/共68頁2022-6-1130第29頁/共68頁2022-6-1131v3 3、影響再生的因素、影響再生的因素 全身因素全身因素年齡：幼齡、老齡年齡：幼齡、老齡營養：蛋白質營養：蛋白質(含硫氨基酸含硫氨基酸)、VC，微量元素鋅、鈣，微量元素鋅、鈣激素：腎上腺皮質激素激素：腎上腺皮質激素抑制炎癥滲出、毛細血管

8、新抑制炎癥滲出、毛細血管新生和巨噬細胞的吞噬功能，同時還可影響成纖維細生和巨噬細胞的吞噬功能，同時還可影響成纖維細胞增生和膠原合成胞增生和膠原合成神經系統狀態：神經營養機能失調，組織的再生受神經系統狀態：神經營養機能失調，組織的再生受到抑制到抑制 第30頁/共68頁 局部因素局部因素傷口感染： 局部感染 許多化膿菌產生毒素和酶 組織壞死，基質或膠原纖維溶解 加重局部組織損傷，妨礙愈合 壞死組織及其它異物 妨礙愈合并有利于感染局部血液循環 保證組織再生所需的氧和營養；吸收壞死物質及控制局部感染。神經支配 再生依賴于完整的神經支配電離輻射：破壞細胞，損傷小血管，抑制組織再生2022-6-1132第

9、31頁/共68頁2022-6-1133第32頁/共68頁2022-6-1134愈合過程傷口止血 創口處組織細胞變性、血管破裂，出血、凝血，出現炎癥。急性炎癥期急性炎癥期 傷口的早期變化 傷口局部有不同程度的組織壞死和血管斷裂出血，數小時內便出現炎癥反應，表現為充血、漿液滲出及白細胞游擊，故局部紅腫。 白細胞以中性粒細胞為主，3天后轉為以巨噬細胞為主。 傷口中的血液和滲出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊，有的凝塊表面干燥形成痂皮，凝塊及痂皮起著保護傷口的作用(以皮膚、軟組織為例以皮膚、軟組織為例)第33頁/共68頁2022-6-1135第34頁/共68頁2022-6-1136創傷愈合肉芽生長及疤

10、痕形成 約3天后，首先創傷周圍、底部的結締組織細胞分裂增生，產生幼稚的成纖維細胞，同時傷口周圍毛細血管增生，產生血管細胞，逐漸延長呈條索狀，并相互聯結成毛細血管網。在新生毛細血管和成纖維細胞之間，還散布有中性白細胞、巨噬細胞、淋巴細胞等。眼觀：創口中新生肉芽組織呈顆粒狀，鮮紅、柔軟，尤如肉芽，故稱“肉芽組織”。第35頁/共68頁2022-6-1137第36頁/共68頁2022-6-1138肉芽組織填平傷口后，表皮開始迅速生長，至閉合為止。表皮再生的營養由新生肉芽供應，若肉芽水腫、感染、高于表皮，則影響表皮再生。當肉芽組織填滿創口后，即停止生長，成纖維細當肉芽組織填滿創口后，即停止生長，成纖維細

11、胞纖維化，形成膠原纖維，部分毛細血管消失退化，胞纖維化，形成膠原纖維，部分毛細血管消失退化，最后成結締組織疤痕。疤痕組織進一步可發生玻璃樣最后成結締組織疤痕。疤痕組織進一步可發生玻璃樣變，以后，膠原纖維被逐漸吸收，疤痕逐漸變小、變變，以后，膠原纖維被逐漸吸收，疤痕逐漸變小、變軟，但時間很長。軟，但時間很長。在結締組織成熟過程中，由于成纖維細胞形成的膠原纖維收縮作用，及毛細血管退化、充血水腫減退，故創面一般都較低于表面，呈凹陷狀。第37頁/共68頁2022-6-1139第38頁/共68頁2022-6-1140第39頁/共68頁2022-6-1141第40頁/共68頁2022-6-1142常見于外

12、科手術。創口平整、損傷小、滲出物少、炎癥反應輕。損傷后1-2小時，創口周圍發生炎癥反應，炎性細胞浸潤第41頁/共68頁2022-6-114312-24小時肉芽開始生長，3天左右填平傷口，一周左右完全愈合。因肉芽組織少，表皮覆蓋完整，一般不留明顯疤痕，局部功能影響不大。第42頁/共68頁2022-6-1144v第二期愈合（間接愈合）第二期愈合（間接愈合） 多見于較大創口多見于較大創口v條件為：創口大，壞死組織及滲出物多，出血條件為：創口大，壞死組織及滲出物多，出血嚴重，有感染，初創腔炎性滲出，白細胞崩解嚴重，有感染，初創腔炎性滲出，白細胞崩解釋放溶解酶，凈化創口，然后肉芽從底部生長。釋放溶解酶，

13、凈化創口，然后肉芽從底部生長。當創傷過大，特別是上皮生長緩慢，肉芽過度當創傷過大，特別是上皮生長緩慢，肉芽過度增生，突出于創腔表面，可形成增生，突出于創腔表面，可形成“疤痕疙瘩疤痕疙瘩”。第43頁/共68頁2022-6-1145第44頁/共68頁2022-6-1146多見于較大創口 條件:創口大,壞死組織及滲出物多,出血嚴重,有感染 特點:初創腔炎性滲出,白細胞崩解釋放溶解酶,凈化創口,然后肉芽從底部生長。當創傷過大,特別是上皮生長緩慢,肉芽過度增生,突出于創腔表面,可形成“疤痕疙瘩”。 第45頁/共68頁第46頁/共68頁2022-6-1148創內細菌感染、血塊、壞死組織的存在；局部血液供應

14、狀況（包扎過緊、神經調節等）營養狀況，維生素C缺乏，毛細血管脆弱易斷，愈合困難。第47頁/共68頁2022-6-1149第48頁/共68頁2022-6-1150第49頁/共68頁骨膜骨膜關節軟骨關節軟骨骨松質骨松質骨密質骨密質第50頁/共68頁第51頁/共68頁第52頁/共68頁第53頁/共68頁血血腫腫形形成成骨組織和骨髓血管破裂出血骨組織和骨髓血管破裂出血骨質、骨髓骨質、骨髓組織壞死組織壞死軟組織壞死軟組織壞死血腫形成并凝固血腫形成并凝固纖維纖維骨痂骨痂形成形成血腫機化（血腫機化（骨折后骨折后2-3天）天）纖維化（肉眼見骨折局部呈梭形腫脹）纖維化（肉眼見骨折局部呈梭形腫脹）纖維性骨痂纖維性

15、骨痂骨痂改建、再塑骨痂改建、再塑板層骨板層骨破骨細胞吸收骨質，破骨細胞吸收骨質，成骨細胞產生新骨成骨細胞產生新骨質質透明軟骨透明軟骨成骨細成骨細胞胞形成類骨組織形成類骨組織鈣鹽沉鈣鹽沉積積骨性骨骨性骨痂痂軟骨化骨軟骨化骨結構疏松結構疏松骨小梁排骨小梁排列紊亂列紊亂骨性骨性骨痂骨痂形成形成第54頁/共68頁（一）血腫形成（一）血腫形成第55頁/共68頁第56頁/共68頁骨性骨骨性骨痂形成痂形成 骨性骨痂骨性骨痂骨松質骨松質 成骨細胞成骨細胞 第57頁/共68頁新骨密質新骨密質破骨細胞破骨細胞 骨的改建骨的改建與再塑與再塑 第58頁/共68頁2022-6-1160第59頁/共68頁2022-6-1

16、161第60頁/共68頁2022-6-1162第61頁/共68頁2022-6-1163第62頁/共68頁2022-6-1164第63頁/共68頁2022-6-1165第64頁/共68頁2022-6-11661、組織變性和壞死，代謝停止，CO2張力下降，缺乏游離碳酸，H+下降，組織偏堿性，循環到該處的血液或體液中的鈣鹽不能維持溶解狀態而沉積。2、富含脂肪的組織壞死分解大量脂肪酸，與體液中的Ca2+生成脂肪酸鈣，其中的脂肪酸又逐步被血液中的碳酸、磷酸取代，形成碳酸鈣、磷酸鈣而沉淀。3、也有認為，壞死組織釋放的堿性磷酸酶，水解血液中的各種磷酸酯，使局部磷酸濃度升高，當局部Ca2+和磷酸根濃度乘積超過溶液乘積時，即以磷酸鈣形式沉積下來。鈣化是一種防御適應性反應，可使病變局限化，固定、殺滅病原體，但不能恢復甚至影響局部功能。如血管鈣化緊張性降低；膽管寄生蟲鈣化膽道狹窄。 第65頁/共68頁2022-6-1167第66頁/共68頁2022-6-1168 對不能完全機化的壞死物異物，對不能完全機化的壞死物異物，由新生結締組織將其包裹的過程。由新生結締組織將其包裹的過程。上圖: 肺結核病灶包囊形成上圖:豬肌肉中的旋毛蟲幼蟲包囊下圖:豬旋毛蟲幼蟲包囊第67頁/共68頁