手足口病分期機理和對策

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1、1手足口病分期、機理和對策手足口病分期、機理和對策行唐縣人民醫院行唐縣人民醫院孔立新孔立新2 手足口?。ㄊ肿憧诓。℉and-foot-mouth disease,HFMD）是腸道病毒感染所致的?。┦悄c道病毒感染所致的小兒常見傳染病，主要見于兒童。手足口病在兒常見傳染病，主要見于兒童。手足口病在國外國外1957年已有報導年已有報導.我國于我國于1981年上海開年上海開始報道此病。本病主要由腸道病毒所引起，始報道此病。本病主要由腸道病毒所引起，各年齡組都可感染發病，但常見于兒童，最各年齡組都可感染發病，但常見于兒童，最常見于嬰幼兒，并可造成暴發流行。常見于嬰幼兒，并可造成暴發流行。3臨床以口腔粘膜

2、及手、足遠端出現皮疹為主臨床以口腔粘膜及手、足遠端出現皮疹為主要特征。故稱之為手足口病。部分患兒肛周要特征。故稱之為手足口病。部分患兒肛周也可出現皮疹。也可出現皮疹。少數患兒合并腦炎，其中有些重癥可出現少數患兒合并腦炎，其中有些重癥可出現肺水腫、心肺功能衰竭而導致死亡。也可合肺水腫、心肺功能衰竭而導致死亡。也可合并脊髓炎、心肌炎等。并脊髓炎、心肌炎等。4【病因：病因：】引起引起HFMD病原型別很多，主要由柯薩奇病原型別很多，主要由柯薩奇病毒病毒A4、5、7、9、10、16型型,B2、3和和EV71型引起，尤以型引起，尤以A16多見。但均屬于微小多見。但均屬于微小核糖核酸病毒科種核糖核酸病毒科種

3、(Picorna)、人腸道病毒屬。、人腸道病毒屬。但引起重癥手足口病最常見于但引起重癥手足口病最常見于CoxA16及及EV71型病毒感染，導致手足口病肺出血死亡型病毒感染，導致手足口病肺出血死亡的病毒主要是的病毒主要是EV71型型5【發病過程過程發病過程過程】感染感染 隱形感染（產生抗體）隱形感染（產生抗體）腸道病毒腸道病毒 兒童兒童 27天天 顯性感染（手足口?。╋@性感染（手足口?。? 消退（消退（510）天）天 手足口病手足口病 皮疹皮疹 一般合并癥（發熱、呼吸道、消一般合并癥（發熱、呼吸道、消 化道癥狀）化道癥狀）重癥合并癥重癥合并癥 （腦膜炎、腦干腦（腦膜炎、腦干腦 炎、小腦炎、脊髓炎

4、炎、小腦炎、脊髓炎、（多為（多為EV71,CoxA16）7腦干腦炎腦干腦炎 肺水腫肺水腫 肺出血肺出血 死亡死亡8【疾病分期疾病分期】第一期：第一期：口腔潰瘍和皮疹期口腔潰瘍和皮疹期（Mucocutaneous stage）13天 定義：定義：僅有皮疹和全身癥狀輕微的病例 定性：定性：普通病例 表現：表現：皮疹和一般合并癥階段 1、皮疹：口腔粘膜出現疼痛性小水皰，多分布于、皮疹：口腔粘膜出現疼痛性小水皰，多分布于舌、頰及硬腭，少見于齒齦、扁桃體及咽部。水皰舌、頰及硬腭，少見于齒齦、扁桃體及咽部。水皰很快潰破成潰瘍，四周繞以紅暈。同時在手、足、很快潰破成潰瘍，四周繞以紅暈。同時在手、足、臀部皮膚

5、出現米粒至豌豆大的皰疹，可先后有丘疹、臀部皮膚出現米粒至豌豆大的皰疹，可先后有丘疹、斑丘疹，皰疹的變化過程。手、足的皰疹橢園形，斑丘疹，皰疹的變化過程。手、足的皰疹橢園形，皰壁薄。內容清亮。皰壁薄。內容清亮。皰疹的長軸與皮紋走向一致。皰疹的長軸與皮紋走向一致。臀部的皮疹以肛門為中心。偶見于大腿、膝部及肘臀部的皮疹以肛門為中心。偶見于大腿、膝部及肘部。部。92、全身癥狀：多數病例全身癥狀輕微，少數有呼、全身癥狀：多數病例全身癥狀輕微，少數有呼吸道癥狀。發疹前可有低熱（吸道癥狀。發疹前可有低熱（38度以下）、頭痛、度以下）、頭痛、食欲不振等癥狀。食欲不振等癥狀。10處置流程處置流程居家治療和觀察居

6、家治療和觀察當地醫務人員要掌握留觀、住院指針，注意危重癥當地醫務人員要掌握留觀、住院指針，注意危重癥的早期癥狀。的早期癥狀。符合留觀、住院的堅決留觀住院，出現重癥癥狀和符合留觀、住院的堅決留觀住院，出現重癥癥狀和體征的及時送至重癥定點收治醫院。杜絕個體診所體征的及時送至重癥定點收治醫院。杜絕個體診所留觀、輸液治療。留觀、輸液治療。11 第一期患者的治療：治療：1、一般治療：、一般治療：注意隔離，避免交叉感染，適當休息，清淡飲注意隔離，避免交叉感染，適當休息，清淡飲食，做好口腔和皮膚護理，可給與抗病毒藥物。食，做好口腔和皮膚護理，可給與抗病毒藥物。2、對癥治療：對癥治療：發熱、嘔吐、腹瀉等給予相

7、應處理。發熱、嘔吐、腹瀉等給予相應處理。12第二期：第二期：中樞神經系統受累期中樞神經系統受累期（Neurological stage）24天天 定義：小于定義：小于3歲者、出現腦膜炎、腦炎、腦干腦歲者、出現腦膜炎、腦炎、腦干腦 炎、腦脊髓炎等。炎、腦脊髓炎等。定性：重癥病例定性：重癥病例表現：表現：1、急性小腦炎：、急性小腦炎：此形以此形以4歲以上的兒童多見。表現為急性小腦性共歲以上的兒童多見。表現為急性小腦性共濟失調，可伴有肌陣攣，皮疹不明顯。濟失調，可伴有肌陣攣，皮疹不明顯。2、病毒性腦炎腦膜炎、病毒性腦炎腦膜炎3、脊髓炎、脊髓炎4、腦干腦炎腦干腦炎134、腦干腦炎：、腦干腦炎：手足口病

8、合并的腦干腦炎主要由手足口病合并的腦干腦炎主要由EV71腸道病毒所腸道病毒所引起，也是引起肺水腫、肺出血和死亡的主要原因。引起，也是引起肺水腫、肺出血和死亡的主要原因。早期發現、及時有效的處理是降低手足口病死亡率早期發現、及時有效的處理是降低手足口病死亡率的關鍵。的關鍵。14腦干腦炎的診斷：腦干腦炎的診斷：1、有神經系統受損癥狀：肌肉驚跳是乎是本、有神經系統受損癥狀：肌肉驚跳是乎是本病的一大特點，平時有不自主的肌肉抖動，病的一大特點，平時有不自主的肌肉抖動，受到外界聲音刺激時容易誘發，表現為肌陣受到外界聲音刺激時容易誘發，表現為肌陣攣，常在睡眠中發生，重者清醒時也發生攣，常在睡眠中發生，重者清

9、醒時也發生。精神萎靡，思睡也是本病一大特點。其他腦精神萎靡，思睡也是本病一大特點。其他腦炎的一般癥狀都可以出現如頭痛、嘔吐、嗜炎的一般癥狀都可以出現如頭痛、嘔吐、嗜睡、昏迷、抽搐等。睡、昏迷、抽搐等。15腦干腦炎的診斷：腦干腦炎的診斷：2、有神經系統受損的體征：錐體束征陽性，有些、有神經系統受損的體征：錐體束征陽性，有些患兒出現單個肢體的急性遲緩性麻痹，不少為上肢患兒出現單個肢體的急性遲緩性麻痹，不少為上肢的遲緩性單癱，這一點與脊髓灰質炎樣麻痹不同。的遲緩性單癱，這一點與脊髓灰質炎樣麻痹不同。3、腦脊液檢查：、腦脊液檢查：WBC升高，重癥病例腦脊液往往升高，重癥病例腦脊液往往以多核白細胞升高為

10、主。以多核白細胞升高為主。4、腦電圖檢查：腦實質受損改變（慢波），繼發、腦電圖檢查：腦實質受損改變（慢波），繼發癲癇時有棘波、尖波和棘尖慢綜合波。癲癇時有棘波、尖波和棘尖慢綜合波。5、頭顱、頭顱MRI提示腦干區異常信號，提示炎癥變化提示腦干區異常信號，提示炎癥變化 16脊髓脊髓MRI表現17延髓上部延髓上部MRI18腦干后部異常信號19第二階段處置流程處置流程住院治療住院治療治療關鍵：治療關鍵：1、抗病毒治療、抗病毒治療 利巴韋林、干擾素、中藥。利巴韋林、干擾素、中藥。2、大劑量丙種球蛋白沖擊療法、大劑量丙種球蛋白沖擊療法 酌情給與丙種球蛋白酌情給與丙種球蛋白1g/kg/天，用兩天；或天，用兩

11、天；或 2g/kg天，用一天。天，用一天。3、地塞米松、強的松龍一般計量（、地塞米松、強的松龍一般計量（13mg/kg 天），天），或大劑量強的松龍沖擊療法（或大劑量強的松龍沖擊療法（10 30mg/kg天）天）3天。天。20第三期：交感神經興奮期第三期：交感神經興奮期（Sympathetic stage）35天定義：定義：出現交感神經極度亢進癥狀和體征定性：重癥病例（危重癥前期）定性：重癥病例（危重癥前期）表現：表現：心跳快、呼吸快 血壓高、血糖高 呼吸音增粗、肺紋理增粗21第三期：交感神經興奮期第三期：交感神經興奮期治療關鍵：治療關鍵：1、降血壓，減輕肺循環壓力、降血壓，減輕肺循環壓力 1

12、）米力農（二聯吡啶酮）增加心肌收縮力，擴張血管）米力農（二聯吡啶酮）增加心肌收縮力，擴張血管 負荷量負荷量2550uk/kg靜推靜推(速度速度1520分鐘分鐘)，維持量：維持量：0.250.750ug(kgmin)，根據血壓調節劑，根據血壓調節劑 量。量。2）硝普納：）硝普納：作用：擴張小動、靜脈，靜脈用藥作用：擴張小動、靜脈，靜脈用藥 25分鐘起效分鐘起效 用藥時用藥時 間不宜超過間不宜超過72小時（含氰化鈉），需避光。小時（含氰化鈉），需避光。劑量：劑量：0.510ug(kgmin)（一般（一般23ug(kgmin)，根據，根據 血壓調節劑量。血壓調節劑量。22第三期：交感神經興奮期第三期

13、：交感神經興奮期3）酚妥拉明：）酚妥拉明：作用：擴張小動脈為主，適用于高血壓合作用：擴張小動脈為主，適用于高血壓合并急性左心衰竭。由于交感神經參與并急性左心衰竭。由于交感神經參與NPE的的發病過程，故應用發病過程，故應用a受體阻滯劑酚妥拉明可使受體阻滯劑酚妥拉明可使全身血管擴張，減輕肺毛細血管楔壓，是治全身血管擴張，減輕肺毛細血管楔壓，是治療療NPE的理想藥物，但使用時應進行血壓監的理想藥物，但使用時應進行血壓監測。測。靜注靜注0.050.3ug/kg（10分鐘）分鐘）,維持維持14ug(kgmin)根據血壓調節劑量。根據血壓調節劑量。23第三期：交感神經興奮期第三期：交感神經興奮期2、給與丙

14、種球蛋白沖擊療法和甲級強的松龍、給與丙種球蛋白沖擊療法和甲級強的松龍沖擊療法沖擊療法3、保護心臟：、保護心臟：給與強心藥4、必要時給與呼吸機支持治療、必要時給與呼吸機支持治療24第四期：肺、心受損期（第四期：肺、心受損期（Cardiopulmonary）第四期：肺、心受損期第四期：肺、心受損期Cardiopulmonary stage定義：出現定義：出現肺水腫的癥狀和體征（主要），出現心力衰竭癥狀和體征（次要）定性：危重癥定性：危重癥25第四期：肺、心受損期第四期：肺、心受損期表現：表現：神經源性肺水腫神經源性肺水腫(Neurogenic Pulmonary edema NPE)1、定義：、定

15、義：神經源性肺水腫是指不是由于心、肺神經源性肺水腫是指不是由于心、肺原發性疾病引起的肺水腫，而是由于顱腦損傷或中原發性疾病引起的肺水腫，而是由于顱腦損傷或中樞神經系統樞神經系統(central nervous system,CNS)感染引感染引起特發性肺水腫，也稱中樞性肺水腫。起特發性肺水腫，也稱中樞性肺水腫。NPE可在可在CNS損傷后數分鐘或數天內發生，具有起病急、病損傷后數分鐘或數天內發生，具有起病急、病情重、治療困難，病死率高情重、治療困難，病死率高(6090)的特點。的特點。262、神經源肺水腫產生機理、神經源肺水腫產生機理 臺灣及內地的手足口病患兒尸體解剖已證實，目臺灣及內地的手足口

16、病患兒尸體解剖已證實，目前在我國導致手足口病死亡的主要原因是前在我國導致手足口病死亡的主要原因是EV71腸腸道病毒引起的手足口病并發腦干腦炎，并且并發神道病毒引起的手足口病并發腦干腦炎，并且并發神經源性肺水腫（經源性肺水腫（NPE）。）。神經源性肺水腫（神經源性肺水腫（NPE）是中樞神經損害所致的）是中樞神經損害所致的一種罕見并發癥。它可由不同的疾病引起的并發癥，一種罕見并發癥。它可由不同的疾病引起的并發癥，多見于腦外傷。多見于腦外傷。27神經源肺水腫產生機理神經源肺水腫產生機理手足口病的手足口病的NPE發病機制目前認為有發病機制目前認為有沖擊傷理論沖擊傷理論(blast theory)，滲透

17、缺陷理論滲透缺陷理論(permeability defect theory)，但目前普遍認為但目前普遍認為NPE是這兩種損傷共同作用的結果。是這兩種損傷共同作用的結果。沖擊傷理論沖擊傷理論1975年由年由Theodore等提出。這一理論等提出。這一理論認為，病毒損傷腦干有關部位，如視丘下部、藍斑、認為，病毒損傷腦干有關部位，如視丘下部、藍斑、室旁核和延髓孤束核，引起功能紊亂，機體的過度室旁核和延髓孤束核，引起功能紊亂，機體的過度應激反應導致交感神經興奮，血中兒茶酚胺應激反應導致交感神經興奮，血中兒茶酚胺(腎上腺腎上腺素、去甲腎上腺素等素、去甲腎上腺素等)含量顯著增高，進而全身血管含量顯著增高，

18、進而全身血管收縮、血流動力學急劇變化；收縮、血流動力學急劇變化；28神經源肺水腫產生機理神經源肺水腫產生機理動脈血壓急劇增高，體循環內大量血液進入動脈血壓急劇增高，體循環內大量血液進入肺循環內。一方面肺毛細血管床有效濾過壓肺循環內。一方面肺毛細血管床有效濾過壓急劇增高，大量體液潴留在肺組織間隙，從急劇增高，大量體液潴留在肺組織間隙，從而形成肺水腫；另一方面血流沖擊造成血管而形成肺水腫；另一方面血流沖擊造成血管內皮細胞損傷，同時體內血管活性物質內皮細胞損傷，同時體內血管活性物質(如組如組織胺和緩激肽等織胺和緩激肽等)大量釋放，使血管通透性增大量釋放，使血管通透性增加，大量水分、血漿蛋白乃至紅細胞

19、外滲，加，大量水分、血漿蛋白乃至紅細胞外滲，導致急性肺水腫進一步加重為肺出血。導致急性肺水腫進一步加重為肺出血。29神經源肺水腫產生機理神經源肺水腫產生機理由于這一理論將血流動力性學說和肺毛細血由于這一理論將血流動力性學說和肺毛細血管通透性學說有機結合在一起，故一些學者管通透性學說有機結合在一起，故一些學者認為這可能是認為這可能是NPE發生的最終決定因素。發生的最終決定因素。重度顱腦損傷患者常有重度顱腦損傷患者常有ADH（抗利尿激素）（抗利尿激素）不當分泌和醛固酮分泌增加導致體內水分儲不當分泌和醛固酮分泌增加導致體內水分儲留，血漿滲透壓下降，加重肺水腫的發生。留，血漿滲透壓下降，加重肺水腫的發

20、生。303、NPE發生特點發生特點:1)年齡較輕，多見于年齡較輕，多見于3歲以下兒童，少數可發生在歲以下兒童，少數可發生在 45歲兒童，病程一般在歲兒童，病程一般在5天之內；天之內；2)腦損傷較重，尤其腦干損傷；腦損傷較重，尤其腦干損傷；3)從損傷到突然出現從損傷到突然出現NPE的時間間隔短的時間間隔短(24 h)；4)均表現為明顯的呼吸困難一般吸氧等處理無均表現為明顯的呼吸困難一般吸氧等處理無 效；效；5)氣道內有白色、粉紅色泡沫痰氣道內有白色、粉紅色泡沫痰.滿肺出現中、細濕羅滿肺出現中、細濕羅 音；音；6）血氣分析示低氧血癥）血氣分析示低氧血癥,SaO2 80；7）無心源性肺水腫的誘因；）

21、無心源性肺水腫的誘因；8）X線胸片示肺水腫表現線胸片示肺水腫表現.既往無肺部疾患病史既往無肺部疾患病史314、NPE臨床診斷臨床診斷 (1）多見于）多見于EV71感染的腦干腦炎患兒。感染的腦干腦炎患兒。(2）突然出現呼吸困難、紫紺、白色或血性泡沫突然出現呼吸困難、紫紺、白色或血性泡沫 痰痰（3）既往無嚴重心肺疾患，無過快過量輸液史既往無嚴重心肺疾患，無過快過量輸液史（4）聽診聞及濕羅音聽診聞及濕羅音.早期出現于雙肺中下部早期出現于雙肺中下部.以后以后 遍及全肺。遍及全肺。（5）X線早期見輕度間質改變和肺紋理增強，晚線早期見輕度間質改變和肺紋理增強，晚 期則表現為云霧狀陰影期則表現為云霧狀陰影

22、（6）血氣分析參數：一般給氧時，血氣分析參數：一般給氧時，PaO2.8 kPa，PaCO27kPa325、NPE治療關鍵治療關鍵 (1)病因治療：病因治療：(2)呼吸支持：保持呼吸道通暢，及時插管上機，可先上呼吸支持：保持呼吸道通暢，及時插管上機，可先上 無創呼吸機無創呼吸機 (3)血管性藥物應用：如血管性藥物應用：如.米力農、硝普納、酚妥拉明等。米力農、硝普納、酚妥拉明等。（4）控制液體出入量）控制液體出入量 （5）維持水、電解質及酸堿平衡、對甘露醇的應用要適）維持水、電解質及酸堿平衡、對甘露醇的應用要適 量、適時。量、適時。（6）控制應激性高血糖等是不可忽視的重要措施。）控制應激性高血糖等

23、是不可忽視的重要措施。（7）使用膠體溶液：可使用白蛋白減少肺泡滲出）使用膠體溶液：可使用白蛋白減少肺泡滲出 （8）還未使用大劑量丙種球蛋白和甲基強的松龍的，盡快）還未使用大劑量丙種球蛋白和甲基強的松龍的，盡快 使用沖擊療法。使用沖擊療法。(9)預防治療各種并發癥預防治療各種并發癥.如應激性潰瘍、肺部感染等、如應激性潰瘍、肺部感染等、33第五期：衰竭期第五期：衰竭期Decompensated stage 定義：呼吸合并循環衰竭和多器官功能衰竭定義：呼吸合并循環衰竭和多器官功能衰竭 定性：危重癥（后期）定性：危重癥（后期）表現：表現：1、肺出血、肺出血 2、休克、休克 3、心力衰竭、心力衰竭 4、

24、多器官功能衰竭、多器官功能衰竭34第五期：衰竭期第五期：衰竭期治療關鍵：治療關鍵：1、盡快消除肺出血：降低肺循環壓力，和氣道持、盡快消除肺出血：降低肺循環壓力，和氣道持續正壓呼吸支持并舉是治療肺出血的關鍵續正壓呼吸支持并舉是治療肺出血的關鍵2、處理好肺出血和循環衰竭的搶救關系：、處理好肺出血和循環衰竭的搶救關系：肺出血時單純擴容會加重肺出血，休克、循環衰竭肺出血時單純擴容會加重肺出血，休克、循環衰竭不擴容不能有效，此時擴容和擴張血管措施要并舉。不擴容不能有效，此時擴容和擴張血管措施要并舉。擴張血管藥可用擴張血管藥可用6542，東莨菪堿、多巴胺較為合，東莨菪堿、多巴胺較為合適，同時堅決有效地氣道持續正壓支持十分重要。適，同時堅決有效地氣道持續正壓支持十分重要。3、其他治療同其它重癥搶救措施。、其他治療同其它重癥搶救措施。35 謝 謝！