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        非阻塞性冠狀動脈疾病

        上傳人:痛*** 文檔編號:176824267 上傳時間:2022-12-24 格式:PPT 頁數:43 大?。?.03MB
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        1、中 南 大 學 湘 雅 二 醫 院中 南 大 學 湘 雅 二 醫 院劉啟明劉啟明非阻塞性冠狀動脈疾病病例簡介n 患者鄒某某,男,65歲。n 入院日期:2015-04-01 10:00n 主訴:胸悶4月,再發加重并胸痛4天。n 現病史:4月前入睡前出現胸悶,無胸痛、氣促,含服丹參滴丸持續1-2min好轉。4天前入睡前再次胸悶胸痛,呈壓迫性,向左臂放射,伴大汗淋漓,惡心嘔吐,面色蒼白,四肢乏力,含服3次丹參滴丸,持續15min后逐漸緩解。病例簡介n 就診經歷:就診于外院急診科,查血常規、肝腎功能、電解質、血脂、心肌酶大致正常,肌鈣蛋白I0.01。心電圖報告:V1-V3導聯R波遞增不良,ST-T段改

        2、變。n 既往治療:阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、比索洛爾治療;仍有幾次輕微發作,晚上入睡前多發。病例簡介n 既往史:高血壓病史5年,服用拉西地平血壓控制可。n 個人史:無煙酒嗜好。n 家族史:無特殊。n 體查:P52次/分,BP 110/78 mmHg,BMI:27.55 kg/m2。雙肺清音,心界無擴大,HR52次/min,律齊,無雜音。入院時心電圖入院診斷n 胸痛查因:冠心病 心絞痛?n 高血壓病 2級 極高危入院治療方案入院治療方案n完善常規檢查n治療:拜阿司匹林100mg Qd氯吡格雷75mg Qd阿托伐他汀20mg Qn單硝酸異山梨酯20mg Bid尼可地爾 5mg Q8h曲美他嗪

        3、 20mg Tid氨氯地平2.5mg Qd實驗室檢查n BNP:88.25pg/ml。n 肌酶:CK207.0u/L 、CK-MB17.2u/Ln 肌鈣蛋白I1pg/mln X線胸片:未見明顯異常。心臟超聲檢查LVd 50mmLA 33mmRVd 29mmRA 27mmIVSd 10mmLVPWd9mmAO 30mmPA 21mmEF 61%FS 33%E/A 1超聲提示:1.室壁運動欠協調。2.左室舒張功能減退。超聲所見:冠脈造影前降支中段可見約30-50%局限性狹窄,遠端血流TIMI 3級冠脈造影右冠內膜欠光滑,未見明顯狹窄,遠端血流TIMI 2級臨床診斷?n 高血壓病 2級 極高危n 冠

        4、心?。盒慕g痛?凌晨4:37胸痛時心電圖n 硝酸甘油片含服、單硝酸異山梨酯靜滴、低分子肝素皮下注射n 胸痛約10min后逐漸緩解復查肌鈣蛋白I 77.0pg/ml 。胸痛10min緩解心電圖最后診斷:變異型心絞痛n 調整:拜阿司匹林100mg Qd停用 氯吡格雷75mg Qd 氨氯地平2.5mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 單硝酸異山梨酯 20mg Bid 尼可地爾 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid 受體阻滯劑慎用冠脈痙攣n 冠狀動脈痙攣是指由于各種原因引起的心外膜冠狀動脈局限性、節段性或彌漫性、可逆性的冠狀動脈平滑肌痙攣收縮,使冠狀動脈血流量下降而導致的心肌缺血綜合征。冠脈痙攣流

        5、行病學n 冠脈痙攣發病率存在明顯的種族差異 有研究對1089例西方人群心絞痛患者施行CAG后發現CAS的發生率為11.4%,其中59%的病例發生于有冠脈粥樣斑塊的基礎上。一項日本多中心研究顯示,遠東人群心絞痛患者中約40%存在有CAS,而白人中CAS的發生率僅為16%。諸多研究表明,不同種族間對冠脈血管的反應性存在差異,遠東地區人群CAS 的發生率明顯高于西方國家,且出現多支血管痙攣者更為常見(B eltrame等,1999)。冠狀動冠狀動脈痙攣脈痙攣多發于病變冠脈多發于病變冠脈少發于正常冠脈少發于正常冠脈 閉塞性閉塞性(透壁性透壁性/ST段抬高段抬高)非閉塞性非閉塞性(心內膜下心內膜下/ST

        6、段下段下移移)單冠脈的主支單冠脈的主支/分支分支單冠脈多個階段單冠脈多個階段多冠脈同時痙攣少多冠脈同時痙攣少發生率發生率前降前降右冠右冠回旋回旋對角支和后降對角支和后降支支(正常冠脈)右冠最多(正常冠脈)右冠最多 其次為其次為前降支前降支 心電圖演變心電圖演變缺血期缺血期ST段逐漸升高段逐漸升高再灌注期再灌注期ST段逐漸下降段逐漸下降ST段抬高導聯與冠脈供血部段抬高導聯與冠脈供血部位相應導聯對應。位相應導聯對應。ST段實際抬高導聯數段實際抬高導聯數常規常規ST段抬高的導聯數可能是冠段抬高的導聯數可能是冠脈分支痙攣。脈分支痙攣。458796持續時間持續時間幾十秒至幾十秒至20-30min(短暫多

        7、見)(短暫多見)發作時間發作時間定時性定時性周期性周期性 年齡年齡年輕化年輕化321冠脈痙攣臨床特征冠脈痙攣的相關危險因素n糖尿病n 高血壓n 消化系統疾病n 飲酒n 低鎂n 吸煙n 血脂代謝紊亂n 肌橋n 內在遺傳因素明確因素可能因素n 發作時:ST段暫時性抬高,伴對應導聯ST段下移;n 緩解時:ST段迅速恢復正常 ST段T波QRS波心律失常n 各種心律失常:嚴重竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導阻滯、室速、室顫 n ST段明顯抬高前T波幅度增加n 有時發作較輕者僅有T波高尖 n 發作時:R波幅度相應增高或時限增寬n S波的幅度變小 冠脈痙攣心電圖特點冠脈痙攣冠脈血栓心肌耗氧心率心肌收縮力心室

        8、肌張力冠脈硬化心肌供氧 心絞痛刺激神經末梢乳酸、丙酮酸、組胺、K+聚積心絞痛發病機制12345炎癥血管平滑肌細胞的收縮反應性增高 血管內皮細胞結構和功能紊亂 神經機制:自主神經功能失衡 體液機制:舒張/收縮血管物質失平衡冠脈痙攣發病機制 Content Title+自主神經對心臟的調節 NE*應激(興奮/緊張/焦慮/驚恐)*寒冷刺激*劇烈運動 交感神經+*夜間 迷走神經+節前纖維ACh 毒蕈堿受體+交感節后纖維NE冠狀動脈舒張冠狀動脈收縮*受體阻滯劑-自主神經功能失衡四個平衡冠脈口徑TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走受體/受體受體+/2受體+/PGI2/EDRF 冠脈舒張冠脈口徑調節平

        9、衡體液機制對冠脈痙攣的調節n 促使冠狀動脈收縮或痙攣 內皮素(ET)特別是ET3、組織胺(HT)和神經肽Yn 抑制冠狀動脈收縮或痙攣 P物質、內皮超極化因子(EDHF)和降鈣素基因相關肽(CGRP)花生四烯酸花生四烯酸 膜磷酯膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收縮、血小板聚集血管收縮、血小板聚集 TXA2合成酶合成酶 PGI2合成酶合成酶(血小板)(血小板)(內皮)(內皮)+-磷酯酶磷酯酶 環加氧酶環加氧酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素前列腺素(PG)代謝代謝體液平衡調節血管口徑體液平衡調節血管口徑體液機制對冠脈痙攣的調節血小板與前列腺素(PG)血 管 內 皮 素(ET)冠脈硬

        10、化血流淤滯血小板聚集TXA2內膜合成PG內皮損傷PGI2內膜合成ET心肌缺血ET受體密度ET強列縮血管NE/5-HT縮血管增敏破壞TXA2/PGI2平衡冠脈痙攣體液機制對冠脈痙攣的調節炎癥 1.CAS臨床表現具波動性 2.相似的環境下并非均發作 3.發作期hsCRP 強烈提示炎癥因素可能參與CAS的發生 血管平滑肌細胞的收縮反應性增高 炎性因子的刺激 調節酶類基因突變 血管平滑肌細胞對常規收縮激動劑呈過度收縮反應 血管內皮細胞結構/功能紊亂 代謝紊亂、吸煙等 氧化應激 血管內皮細胞的損傷 NOET 其他機制冠脈痙攣血管收縮物質內皮功能受損交感張力亢進炎癥介質增多機制總結n 典型患者:靜息性胸痛

        11、或胸悶伴發作時心電圖ST段抬高,胸痛緩解后ST段恢復n 非典型患者或不能捕捉到發作時心電圖者Ach或麥角堿激發試驗非創傷性診斷標準冠脈痙攣診斷非創傷性診斷冠脈痙攣的標準 n 符合靜息性胸痛或胸悶的臨床特點;n 心電圖運動試驗陰性或運動后恢復期出現缺血性改變,包括ST段抬高或壓低達到缺血性診斷標準(對于ACS患者禁用);n 核素灌注心肌顯像負荷試驗呈現反向再分布,即負荷狀態下心肌血流灌注良好但靜息狀態下出現灌注缺損。冠脈痙攣激發試驗n 麥角新堿可激活腎上腺素能受體,冠脈內注射的劑量一般為10 80 g,當選用麥角新堿誘發出冠狀動脈100%痙攣性閉塞時,冠狀動脈內注射小劑量的硝酸異山梨酯可立即使其

        12、緩解、安全性大。n Ach常用劑量為10 100 g,其敏感性高,持續時間非常短,激發的痙攣在無硝酸甘油的情況下,一般2 3 min內恢復,可用于多支血管痙攣的激發試驗。冠脈內麥角新堿激發試驗所誘發的左前降支急性冠脈痙攣冠脈痙攣激發試驗治療方法非藥物治療藥物治療支架植入治療(PCI)起搏器/ICD治療n去除誘發因素及危險因素:如大量吸煙、飲酒、勞累、寒冷刺激,過度換氣、情緒激動、可卡因成癮、低鎂血癥、高血壓、高血脂、高血糖n心理治療n 鈣離子拮抗劑n 擴管藥:硝酸酯、尼可地爾、法舒地爾n 其它:硫酸鎂、維生素E、雌激素等,降脂藥n 具爭議的藥物:受體阻滯劑、阿司匹林n嚴格藥物治療下仍反復嚴重心

        13、絞痛/反復同一部位心梗n且經CAG或激發試驗證實為局限性痙攣(尤左、右冠狀動脈近段嚴重痙攣)n可以考慮介入治療,在痙攣部位植入支架 n反復因痙攣誘發:室速/室顫者可植入ICDn嚴重竇停/AVB可植入起搏器治療方法CCBs治療冠脈痙攣預后CCBs治療冠脈痙攣預后他汀對冠脈痙攣的作用冠脈痙攣治療指南推薦非阻塞性冠狀動脈疾病定義定義n 非阻塞性冠狀動脈疾病是一種由各種病因引起的綜合征,臨床資料支持心肌缺血,但冠脈造影顯示管腔狹窄50%。冠脈造影分類發病機制診斷預后治療心外膜起源冠脈痙攣麥角新堿/乙酰膽堿激發試驗不定CCB類,硝酸酯類Rho激酶抑制劑?偏心性斑塊IVUS/OCT不定控制危險雙抗血小板微血管源性應激性心肌病增強CMR較好治療心衰微血管痙攣乙酰膽堿激發試驗較好Rho激酶抑制劑?類MI心肌炎CMR、心肌活檢不定治療心衰冠脈栓塞冠脈造影根據病因根據病因Eur Heart J.2015;36(8):475-81診斷流程Eur Heart J.2015;36(8):475-81Tel:13873181753Email:

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