術后出血的診斷和處理課件

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1、術后出血的診斷和處理陳映群術后出血?發生率：外科病人術后出血是常見的合并癥，幾乎所有手術術后都留有引流管或引流片，跟手術部位、手術創傷大小及術者操作技術等多因素有關。?原因：術后出血的原因很多，不同部位手術其出血原因不完全相同，大致可分為外科出血和非外科出血，出血原因及出血量不同，臨床相應處理方法及力度不同。?加強觀察引流量、顏色及監測HR、BP、HB、PLT及凝血功能指標等，判定出血量、原因及給予相應處理。正常生理止血與凝血?正常人體完善的凝血機制與血管收縮、血小板凝聚和血液凝固三個環節有關。?血管損傷刺激引起局部縮血管反應，血管立即收縮，血管內膜損傷暴露內膜下組織和釋放組織因子可激活血小板

2、聚集、內源性凝血系統和外源性凝血系統，局部形成血凝塊、止血栓，有效止血。纖維蛋白溶解過程血管激活物組織激活物a2-巨球蛋白依賴于因子Xa1-抗胰蛋白酶纖溶酶原激活物抗纖溶酶（+）纖溶酶原纖溶酶纖溶酶抑制物（）（+）纖維蛋白及纖維蛋白原纖維蛋白降解產物術后出血原因?術后出血的原因很多，不同部位手術其出血原因不完全相同，出血大致可分為外科出血和非外科出血。術后出血外科出血非外科出血外出血內出血遺傳性獲得性胸腹腔嘔血、咯血血容量下降胸膜腔血友病DIC；大量輸血；肝膽引流傷口出血HR增快后腹膜（A、B）疾病及肝移植；抗凝藥BP下降出血物：阿司匹林、華法林、Hb/HCT下降肝素；VitK缺乏；血小板減少

3、或功能障礙（藥物、化療、免疫、脾亢、膿400ml/h 毒血癥等）200ml持續3小時通知外科醫生是否引流液的Hb5g/dl 手術止血？外科出血?多系局部出血，大部分為手術處理不當所致，如結扎線脫落、出血點遺漏等。?術后應認真監測各項生命體征和生理指標，觀察引流量，以便確定是否有活動性出血，及時通知外科醫生，必要時再次手術止血。?臨床表現：有效循環血容量不足引起，心率、血壓、尿量、呼吸、意識等變化。正常人體體液組成組織間液10.5L（15%)細胞外液14L（20%）血漿容量3.5L 動脈系統1L（20%）體內總液體量42L（60%）血容量（BV）5L 靜脈系統3.5L（70%）（70kg）紅細胞

4、容量1.2L 毛細血管0.5L（10%）細胞內液28L（40%）肌肉、器官及其它26L出血臨床表現臨床表現失血（ml）2000失血占血容量（%）40脈搏（bpm）100120140血壓正常正常 呼吸（bpm）14-2020-3030-4040尿量(ml/h)3015-305-155神智輕度焦慮焦慮煩躁、淡漠模糊、昏迷補液晶晶、膠晶、膠、血晶、膠、血非外科出血區分遺傳性或獲得性疾病，按下列順序進行檢查：1.了解個人史、既往史、家族史，包括出血傾向、發作時間、出血部位、誘因及服藥史等。2.全血細胞計數和血涂片，了解骨髓功能及紅細胞形態。3.血小板計數及出血時間（BT），初篩血管和血小板異常。4.測

5、定PT（外源性）、APTT（內源性），判定凝血途徑異常。5.凝血因子特異性試驗。表2 出血疾病的實驗室檢查名稱實驗室檢查處理BTPTAPTTTT PLTFib其它DICFDPD-二聚體AT-III病因治療，補FFP,冷沉淀或濃縮血小板大量輸血FDP（-）D-二聚體（-）FFP,冷沉淀或濃縮血小板肝膽疾病正常因子II,V,VII,IX,XFibFDP()病因治療，補VitK,FFP抗凝藥使用華法令正常正常正常正常VitK依賴因子下降停藥，補VitK肝素正常正常正常甲苯胺蘭/魚精蛋白校正TT停藥魚精蛋白：肝素=1mg:1mg阿司匹林正常正常正常正常停藥，補血小板VitK缺乏正常正常正常正常VitK

6、依賴因子II,VII,IX,X下降病因治療，補VitK血小板減少正常正常正常正常CFT(+)CRT不良病因治療，補濃縮血小板功能障礙正常正常正常正常正常CFT(+)CRT不良病因治療，補濃縮血小板BT:出血時間；PT:凝血酶原時間；APTT:活化部分凝血活酶時間；TT:凝血酶時間；PLT:血小板；Fib:纖維蛋白原；AT-III:抗凝血酶III;CFT:毛細血管脆性試驗；CRT:血塊收縮時間彌散性血管內凝血（DIC）定義：DIC是多種致病原因作用下，微血管內廣泛血栓致血小板和凝血因子大量消耗，最后導致廣泛出血、休克、栓塞等。若繼發纖溶亢進，更使出血惡化。病因：1.感染為主要病因，約占30%,以

7、G(-)桿菌內毒素引起多見。2.病理產科約占5-10%,如胎盤早剝，羊水栓塞，妊高癥等。3.惡性腫瘤約占24-34%,見于分泌蛋白的胰腺，前列腺腫瘤及轉移癌。4.手術、嚴重外傷、大出血、休克等約占1-5%臨床表現：DIC臨床表現因原發病及分期不同而有較大差異。最常見為彌漫性滲血，見于傷口、皮膚粘膜，其次為內臟出血?？捎醒h衰竭、頑固性休克、相應器官的微血管栓塞導致的功能障礙等。診斷：1.存在引起DIC 的原因。2.臨床有出血，休克，或多發性微血栓表現。3.實驗室指標：血小板持續下降（100*109/L）；纖維蛋白原降低（20mg/L）或3P試驗（+），PT,APTT延長；AT-III降低；D-

8、二聚體（+）。4.D-二聚體：為交聯纖維蛋白經纖溶酶裂解生成的特異性產物，在血栓形成后血漿中升高，是診斷血栓形成的重要標志物。治療：1.治療關鍵：去除病因，改善組織器官灌流。2.補充療法：采用成份輸血及血液制品，如濃縮血小板補充血小板；新鮮冷凍血漿（FFP）或冷沉淀補充凝血因子；凝血酶原復合物補充因子II、VII、IX、X。3.是否使用肝素有不同觀點，外科術后病人多不主張使用，因為不能用一種出血代替另一種出血。大量輸血綜合癥，又稱稀釋性凝血?。捍罅枯斞C合癥，又稱稀釋性凝血?。翰∫颍?.大量庫血輸入或成分輸血導致稀釋性血小板減少、凝血因子缺乏。庫血24小時使血小板減少50-60%，凝血因子遭到

9、破壞。所謂大量輸血尚無統一標準，一般指12-24小時內輸血4-5L（相當于血容量）或1小時內輸血2500ml(相當于血容量1/2)。2.大量輸入冷庫血，使體溫下降，影響凝血功能。同時庫血儲存期間PH下降，大量枸櫞酸與鈣結合，使血鈣降低，加重凝血功能障礙。臨床表現：手術區異常滲血，止血困難。皮下粘膜出血，或血尿等。診斷：1.大量輸血史；2.廣泛滲血；3.血小板下降，PT、APTT延長治療：1.大量輸血，可補充適量FFP，濃縮血小板或冷沉淀等。2.輸血應加溫32-38oC。3.每輸血1000ml,可給葡萄糖酸鈣1g。肝膽疾患：肝膽疾患：病因?肝臟對凝血因子合成代謝起重要作用。肝臟是纖維蛋白原、纖溶

10、酶原、VitK依賴蛋白、抗凝血酶和大部分血漿蛋白的主要合成部位，因而肝臟疾患可引起上述成份的降低。同時清除纖溶酶原激活物及FDP能力下降。?與肝臟有關的合并癥：如脾亢，血小板減少；膽管阻塞，VitK吸收障礙。?肝移植：肝功能尚未恢復時合成代謝能力差，再加圍術期大量輸血，因此可有嚴重出血傾向。診斷?肝病史，同時體檢發現陽性體征，如黃疸，腹水，食道靜脈曲張等。?實驗室檢查：PT、APTT延長，纖維蛋白原降低，轉氨酶升高，凝血因子降低。治療?處理原發病，改善肝功能。?使用FFP、冷沉淀、VitK或凝血酶原復合物等?？鼓幵斐赡系K：（一）抗凝藥造成凝血障礙：（一）阿司匹林（aspirin）阿司匹林

11、：為非甾體抗炎藥，通過抑制環氧化酶使前列腺素合成受阻，從而抑制血小板產生血栓素A2，影響血小板聚集，阻止血栓形成。本藥普遍用于心腦血管疾患如心絞痛、心梗、腦血栓等，單用或與溶栓藥合用。一般防止血栓300mg tid，抗風濕600-900mg tid，本藥半衰期長，僅單劑325mg,5天后仍可殘留50%。治療?停藥?適當補充濃縮血小板（二）肝素（heparin）肝素：抑制各凝血因子的活性，通過 AT-III加速對凝血酶活化因子(XI,X,IX,VII)的抑制，并可阻止凝血酶原轉變為凝血酶，同時制止纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，有抗血栓形成作用。肝素多用于急性栓塞性疾病，如肺栓塞，腦血管栓塞，急性心梗

12、等，亦用于心臟手術，體外循環，血液透析等。診斷?服藥史，出血傾向?PT,APTT正常2倍治療?發現出血，立即停藥。?大量出血用魚精蛋白硫酸鹽對抗，用藥比例1mg:1mg。（三）華法令（warfarin）華法令:為雙香豆素衍生物。本藥通過和VitK競爭與肝臟有關酶蛋白結合，阻斷因子II,VII,IX,X合成過程中的谷氨酸-羥基化，使凝血因子失活或直接抑制凝血酶原和凝血因子在肝臟的合成。本藥主要用于心腦血管疾患，如靜脈栓塞，肺栓塞，房顫引起栓塞及PTCA、瓣膜術后等。治療?發現出血立即停藥?適量給VitK或FFP維生素K缺乏癥：?病因 VitK為凝血因子II,VII,IX,X-羥基化所必需其缺乏可

13、致嚴重出血。?臨床表現 VitK為脂溶性維生素。在腸道吸收不良綜合征如腹瀉，腸炎；長期嚴重脂肪吸收障礙或膽道阻塞；長期使用抗菌素（如頭孢三代），破壞了腸道合成VitK菌群等均可致VitK缺乏。臨床表現為明顯的出血傾向，如瘀斑，牙齦出血，血腫，血尿等。?診斷?有VitK 缺乏的原因，PT延長（正常2倍）。?直接測定依賴VitK的凝血因子（II,VII,IX,X）?治療?腸道吸收不良綜合征，預防給藥，VitK。病因治療。?明顯出血傾向或嚴重出血給 VitK20-40mg/d,iv。血小板減少或功能障礙：血小板減少或功能障礙：血小板：釋放細胞顆粒中的血栓素A2和5-羥色胺，強烈收縮血管，同時在血管損

14、傷處聚集形成栓子。病因：1.血小板減少：可因生成減少；正常骨髓被代替；無效性血小板生成；血小板破壞增加；分布異常；稀釋等。2.血小板功能異常：遺傳性：血小板無力癥，巨血小板綜合癥等。獲得性：抑制血小板功能藥物；腎衰，尿毒癥等。診斷1.在存引起血小板減少或功能障礙的病因。2.常見鼻出血、紫癜、皮膚粘膜出血點或活動性出血。3.BT延長血小板10萬/L,可接受手術；2萬/L自發出血；肝心脾肺血液等，峰值一般為45ug/ml，靜注后有效血藥濃度可維恃35小時，靜注則排出63?17，其余為乙?；苌?。適應證：本品主要用于因原發性纖維蛋白溶解過度所引起的出血，包括急性和慢性、局限性或全身性的高纖溶出血，

15、后者常見于癌腫、白血病、婦產科意外、嚴重肝病出血等。用法用量：靜脈注射或滴注 一次0.10.3g，一日不超過0.6g。（二）、酚磺乙胺，又名止血敏藥效學：本品能使血管收縮，降低毛細血管通透性，也能增強血小板聚集性和粘附性，促進血小板釋放凝血活性物質，縮短凝血時間，達到止血效果。藥代學：靜注后1小時血藥濃度達高峰，作用持續46小時，大部分以原形從腎排泄，小部分從膽汁、糞便排出。適應癥：用于防治各種手術前后的出血，也可用于血小板功能不良、血管脆性增加而引起的出血。用法用量；1、肌肉或靜脈注射 一次0.25-0.5g，一日0.5-1.5g。靜脈滴注：一次 0.25-0.75g，一日2-3次，稀釋后滴

16、注。2、預防手術后出血 術前15-30分鐘靜滴或肌注0.25-0.5g，必要時2小時后再注射0.25g。(三)、注射用血凝酶（巴曲亭、立止血）藥理作用：注射U的注射用蛇毒血凝酶后20分鐘，健康正常成年人的出血時間測定會縮短至1/2或1/3，這種止血能保存23天。注射用蛇毒血凝酶僅有止血功能，并不影響血液的凝血酶原數目，因此，使用本品無血栓形成危險。注射后僅在出血部位產生止血作用而在血管內僅有去纖維蛋白原作用，沒有血栓形成和凝血作用。小劑量(1-2U/次)時用作止血藥，但不會使血管內 的纖維蛋白原明顯減少；大劑量(50U/次)時用作血液抗凝藥，在血管內只使纖維蛋白原明顯減少，但對血小板及其他凝血

17、因子的數量無影響。其作用機制主要是因本品內含兩種使血液凝固的酶，即類凝血酶和類凝血激酶：前者能促進出血部位的血小板聚集形成白色栓子(血小板血栓)，而產生止血效應。而后者和血液中的凝血激酶均依靠血小板第因子(磷脂)所激活，促使凝血酶原變成凝血酶。也可活化因子，并影響因子，因而對血液產生凝血和止血的雙重作用。當大劑量使用時，由于其具有較強的去纖維蛋白原作用，能明顯降低血液的纖維蛋白原，可使血液粘度和凝血性下降，故大劑量是作為血液的抗凝藥應用的?！舅幋鷦恿W】：【藥代動力學】：巴曲酶（立止血、蛇凝血素酶、立止拉血、血凝酶、凝血酵素）參考資料：本品局部用藥于0.5-1min 止血；肌內、皮下及腹腔注射

18、后20-30min起效，止血作用持續2448h；靜注后5-10min藥物作用達峰，療效持續24h，t1/2為3-10h，用藥出血時間縮短40-70?！具m應證】：【適應證】：本品可用于需減少流血或止血的各種醫療情況，如：外科、內科、婦產科、眼科、耳鼻喉科、口腔科等臨床科室的出血及出血性疾??；也可用來預防出血，如手術前用藥，可避免或減少手術部位及手術后出血?！居梅ㄓ昧俊浚骸居梅ㄓ昧俊浚号R用前，用滅菌注射用水使溶解后，靜注、肌注或皮下注射，也可局部用藥。一般出血：成人12單位（12支）；兒童0.30.5單位（約1/31/2支）。緊急出血：立即靜注0.250.5單位（1/41/2支），同時肌肉注射1單

19、位(1支)。各類外科手術：術前一天晚肌注1單位(1支)，術前1小時肌注1單位(1支)，術前15分鐘靜注1單位(1支)，術后3天，每天肌注1單位(1支)；咯血：每12小時皮下注射1單位(1支)，必要時，開始時再加靜注1單位(1支)，最好是加入10ml的0.9%NaCl液中，混合注射；異常出血：劑量加倍，間隔6小時肌注1單位(1支)，至出血完全停止。（四）、凝血酶藥效學：促使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白,應用于創口，使血液凝固而止血。適應癥：用于手術中不易結扎的小血管止血、消化道出血及外傷出血等。用法用量：、局部止血 用滅菌氯化鈉注射液溶解成2uml的溶液噴霧或用本品干粉噴灑于創面。、消化道止血 用生理鹽水或溫開水（不超）溶解成 單位ml的溶液，口服或局部灌注，也可根據出血部位及程度增減濃度、次數。謝謝