《胸腔積液醫學》PPT課件

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1、胸腔也稱胸膜腔，由臟層胸膜和壁 層胸膜組成的潛在的間隙。臟層胸膜 因其粘附部位又分為：肋胸膜、縱隔胸膜、橫隔胸膜和胸膜頂。肋胸膜和橫隔胸膜組成的夾角稱肋隔角。胸膜腔的解剖：胸膜腔胸膜腔(pleural space)是一個位于肺和胸是一個位于肺和胸 壁之間的潛在腔隙壁之間的潛在腔隙胸膜腔示意圖2臟層和壁層胸膜之間為一潛在的胸膜腔，在正常情況下，胸膜內含有少量液體，其產生和吸收經常處于動態平衡。由于全身或局部病變破壞了此種動態平衡，致使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩，臨床產生胸腔積液(pleural effusions 簡稱胸水)。胸腔積液定義胸腔積液定義:正常人胸腔內有3-15mL液體，在呼吸運

2、動時起潤滑作用，但胸膜腔中的積液量并非固定不變。即使是正常人，每24小時亦有500-1000mL的液體形成與吸收。胸膜腔內液體由壁層胸膜的淋巴管微孔回吸收至血液，濾過與吸收處于動態平衡。病因和發病機制(pathogenesis:What causes Pleurisy)健康人的胸膜腔為負壓(呼吸時平均為-5cmH2O)，胸液中含蛋白質，具有膠體滲透壓(5cmH20)。胸液的積聚與消散亦與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關系。胸腔積液與吸收的機制胸腔積液與吸收的機制 壁層胸膜由體循環供血，毛細血管靜水壓高(30cmH20)；臟層胸膜則由體循環的支氣管動脈及肺循環供血，靜脈壓低(24cmH20)

3、。體循環與肺 循 環 血 管 中 膠 體 滲 透 壓 相 同(34cmH20)。其結果是液體由壁層胸膜進入胸膜腔，然后通過壁層胸膜的淋巴管微孔經淋巴管回吸收（這與以前的理論不同）胸腔積液與吸收的機制胸腔積液與吸收的機制 壁層胸膜 胸膜腔 臟層胸膜 （肋間動脈）（肺動脈）靜水壓305 腔內負壓膠體滲透壓348 膠體滲透壓1134液體滲入胸膜腔5+8+30-34=9液體經臟層膜回吸收34-(5+8+11)=10胸水循環與有關壓力(cmH2O)關系示意圖（兔）胸水循環的舊舊機制人胸膜腔結構模擬圖 壁層胸膜 胸膜腔 臟層胸膜臟層胸膜 （體循環體循環）（體循環體循環 肺循環）肺循環）SCSCPCSC微絨

4、毛微絨毛 肺泡 肺泡肺泡 肺間質淋巴管肺間質淋巴管單向瓣壁壁層層淋淋巴巴管管淋巴管微孔淋巴管微孔 壁層胸膜 胸膜腔 臟層胸膜人體正常情況下影響液體進出胸膜腔的壓力對比(cmH2O)35靜水壓30胸腔內負壓5靜水壓24膠體滲透壓 34膠體滲透壓5膠體滲透壓 3429292935-29=629-29=0胸水循環的新新機制病因病因：胸膜毛細血管內靜水壓增高-漏出液 胸膜毛細血管通透性增加-滲出液 胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低-漏出液 壁層胸膜淋巴引流障礙-滲出液 損傷-血胸、膿胸、乳糜胸充血性心力衰竭縮窄性心包炎血容量增加上腔靜脈或奇靜脈受阻 產生胸腔漏出液漏出液。一、胸膜毛細血管內靜水壓增高一、胸

5、膜毛細血管內靜水壓增高 二、胸膜毛細血管通透性增加二、胸膜毛細血管通透性增加 胸膜炎癥(結核病、肺炎)結締組織?。ㄏ到y性紅斑狼瘡、類 風濕關節炎）胸膜腫瘤(惡性腫瘤轉移、間皮瘤)肺梗死、膈下炎癥（膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎）產生胸腔滲出液滲出液。胸膜毛細血管內膠體滲透壓胸膜毛細血管內膠體滲透壓 降低降低 低蛋白血癥、肝硬化 腎病綜合征、急性腎小球腎炎 粘液性水腫 產生胸腔漏出液漏出液。三、三、四、壁層胸膜淋巴引流障礙四、壁層胸膜淋巴引流障礙 癌癥 淋巴管阻塞、發育性淋巴管引流異常等，產生胸腔滲出液滲出液。五、損傷所致胸腔內出血五、損傷所致胸腔內出血 主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產生

6、血胸、膿胸、乳糜胸。v發生在胸膜表面或淋巴管有病變時，在由細菌性肺炎、結核病或腫瘤引起的胸膜疾病，胸腔積液為滲出性v中青年患者中，結核病尤為常見。v中老年胸腔積液（尤其是血性胸液）應慎重考慮惡性病變與惡性腫瘤(肺癌、乳腺癌、淋巴瘤肺癌、乳腺癌、淋巴瘤)滲出液：滲出液：漏出液漏出液 發生在影響胸膜腔液體形成或吸收的全身因素改變時胸腔積液可為漏出液。q當心包受累而產生心包積液，q因上腔靜脈受阻，使血管內靜水壓升高，q因惡性腫瘤所致營養不良低蛋白血癥，臨床表現臨床表現臨臨 床床 表表 現現一、癥狀癥狀 (symptom)呼吸困難（呼吸困難（dyspnea）胸痛胸痛（Chest pain)咳嗽咳嗽(c

7、ough)注意注意：積液量不同,臨床表現不同 病因不同，其癥狀有所差別v積液量少于300ml時癥狀多不明顯v呼吸困難最常見：大量積液時縱 隔臟器受壓，v胸悶:超過500mlv胸痛：炎癥刺激胸膜臨床表現臨床表現結核性胸膜炎癥狀特點結核性胸膜炎癥狀特點（tuberculopleurisy）多見于青年人青年人常有發熱、干咳、胸痛發熱、干咳、胸痛隨著胸水量增加胸痛胸痛可緩解，但胸悶氣促胸悶氣促加重惡性胸腔積液癥狀特點惡性胸腔積液癥狀特點(malignant pleural effusion)l 多見于中年以上l 一般無發熱l 胸部隱痛，伴有消瘦和呼吸道或原發部位腫瘤的癥狀v炎性積液多為滲出性炎性積液多

8、為滲出性，常伴有胸痛及發熱、v心力衰竭心力衰竭所致胸腔積液為漏出液v肝膿腫所伴右側胸腔積液肝膿腫所伴右側胸腔積液可為反應性胸膜炎，亦可為膿胸。臨床表現臨床表現二、體征二、體征(sign)胸腔積液的體征 少量：不明顯，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音 中至大量：原發疾病的體征影像診斷影像診斷v胸腔積液量L時，X線僅見肋膈角變鈍；v更多的積液顯示有向外側、向上的弧形上緣的積液影。v平臥時積液散開，使整個肺野透亮度降低。影像診斷影像診斷正常胸片正常胸片大量胸腔積液v 液氣胸時積液有液平面。v大量積液時整個患側陰暗，縱隔推向健側。積液時常遮蓋肺內原發病灶；抽液后可發現腫瘤或其他病變v包裹性積液不隨體位改變而

9、變動，邊緣光滑飽滿，局限于葉間或肺與膈之間，超聲檢查有助診斷。B B超超 可探查胸液掩蓋的腫塊，協助胸腔穿刺的定位。CT CT 檢查能根據胸液的密度不同提示判斷為滲出液、血液或膿液，尚可顯示縱隔、氣管旁淋巴結、肺內腫塊以及胸膜問皮瘤及胸內轉移性腫瘤。CT檢查胸膜病變有較高的敏感性與密度分辨率。較易檢出X線平片上難以顯示的少量積液。右側結核性胸膜炎。右側胸腔中量積液并壁層胸膜增厚，胸膜面光滑 右側結核性胸膜炎伴結核性心包炎。右胸腔及心包中量積液伴心包臟、壁層不均勻增厚。右側結核性胸膜炎伴縱隔淋巴結腫大。主肺動脈窗內見多個腫大淋巴結 實驗室檢查實驗室檢查 laboratory examine一、外

10、觀一、外觀(appearance)1、漏出液漏出液：透明清亮、靜置不凝固,比重 。2、滲出液滲出液：多為草黃色稍混濁，比重。3、膿性胸液：有臭味（大腸桿菌或厭氧菌）。4、血性胸水：洗肉水樣或靜脈血樣。5、乳狀胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝膿腫破潰所致。7、黑色胸液：曲菌感染。外觀外觀appearanceappearance二、細胞 cellcell1、正常胸水：少量間皮細胞或淋巴細胞。2、漏出液：細胞數500 x106/L。S增多提示急性炎癥;Lc為主為結核或腫瘤;Ec增多時示寄生蟲感染或結締組織病。4、膿胸：WBC常多達10000 x106/L。5、血性胸水(haemothorax

11、)：細胞 cellcell6、惡性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到腫瘤細胞多次檢查可以提高檢出率注意:間皮細胞常有變形，易誤認為腫瘤細胞7、SLE并發胸水時，可找到狼瘡細胞。細胞 cellcell三、三、PH正常約結核性7.3;膿胸及食管破裂30g/L,Rivalta試驗陽性;漏出液漏出液(transudation)：蛋白含量1.24mmol/L)，膽固醇含量不高 見于胸導管胸導管破裂;2、假性乳糜胸(膽固醇cholesterol性胸液)：胸水呈淡黃或暗褐色 含有膽固醇結晶和大量退變細胞（淋巴細胞、紅細胞）膽固醇膽固醇，甘油三脂含量正常 見于各種陳舊性陳舊

12、性胸腔積液.類脂 lipoid七、葡萄糖(glucose)正常人：胸水中與血中含量相近；漏出液與大多數滲出液含量正常；膿胸、結核、類風濕、惡性胸水可200U/L,胸水/血清。惡性腫瘤或胸水并發細菌感染：LDH500U/L腺苷脫氫酶（腺苷脫氫酶（ADA）：在淋巴細胞淋巴細胞內含量較高。結核性胸膜炎時100U/L(一般20g/L,胸水/血清CEA 1 胸水端粒酶測定 其他腫瘤標志物聯合檢測多種腫瘤標志物，可提高陽性檢出率腫瘤標志物胸膜活檢胸膜活檢v鑒別腫瘤及判定胸膜肉芽腫性病變時，很有幫助。擬診結核病時，活檢標本病理檢查,還可作結核菌培養v禁忌：膿胸或有出血傾向的患者不宜作胸膜活檢，v可用胸腔鏡或

13、纖維支氣管鏡插入胸膜腔窺視，進行活檢。鑒別胸腔積液、胸膜增厚、液氣胸等。對包裹性積液可提供較準確的定位診斷，有助于胸腔穿刺抽液。B超示胸腔積液影像診斷定位、定量、引導穿刺診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷diagnosis and authenticate診斷與鑒別診斷diagnosis and authenticate確定有無胸腔積液確定有無胸腔積液滲漏鑒別滲漏鑒別尋找胸腔積液的病因尋找胸腔積液的病因三步驟：三步驟：首先判斷有無胸腔積液：中量以上的胸腔積液診斷不難，癥狀和體征均較明顯。少量積液L僅表現為肋膈角變鈍，體征上需與胸膜增厚鑒別，胸膜增厚叩診濁音，聽診呼吸音減弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷、

14、肋間隙變窄、氣管向患側移位、語音傳導減弱等體征。B 超、CT等檢查可確定有無胸腔積液。漏出液漏出液滲出液滲出液 病因外觀比重細胞1 腫瘤、循環系統疾?。荷锨混o脈受阻，充血性心衰，縮窄性心包炎2 低蛋白血癥：腎病綜合征、肝硬化3腹膜透析、藥物過敏、放射反應透明清亮 1.018 感染性疾?。航Y核性胸膜炎、肺感染、隔下膿腫2惡性腫瘤、胸膜間皮瘤、肺梗塞3風濕熱、SLE、胸部術后草黃色、混濁、血性 1.018 500106/L 漏出液滲出液 PH病原體Rivalta Test葡萄糖定量 7.46（）0.05 無30g/L0.5陰性與血糖類似結核7.40可有30g/L陽性低于血糖v病史、癥狀：起病似感冒

15、，伴發熱、咳嗽、胸痛積液較多時有呼吸困難及氣短，有的有盜汗、乏力、食欲減退等癥狀。結核性胸膜炎結核性胸膜炎v體檢發現：體檢發現：q干性胸膜炎患側呼吸運動受限，局部有壓痛，可觸及胸膜摩擦感，聽診有胸膜摩擦音。q滲出性胸膜炎胸腔積液較多時，患側胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸動度、語顫減弱，氣管和心臟向健側移位，液平面以下扣診濁音，呼吸音減弱或消失，q有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷，呼吸運動受限扣診濁音，呼吸音減弱。結核性胸膜炎結核性胸膜炎結核性胸膜炎結核性胸膜炎輔助檢查:qX線胸片：干性胸膜炎患側僅肋膈角變鈍，滲出性胸膜炎中等量以上積液可見大片均勻致密影，其上緣呈從外上向內下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影

16、不清。大量積液時縱膈向健側移位，肋間隙變寬，膈肌下降。q超聲波檢查：可了解胸水數量，確定胸腔穿刺部位，鑒別胸腔積液與胸膜肥厚。q其他檢查：血白細胞計數和中性粒細胞可增高，血沉多增快。胸液檢查多為草黃色滲出液，少數可為血性積液。惡性胸水惡性胸水結核性胸水結核性胸水年齡 中老年多見 青少年多見胸液細胞類型大量間皮細胞淋巴細胞為主，間皮細胞5%病理細胞學檢查 可找到腫瘤細胞 無腫瘤細胞PH 7.40 7.30(7.3化膿腺苷脫氨酶(ADA）100乳酸脫氫酶 （LDH）500u/L胸水/血清LDH2.0胸水/血清LDH2.0癌胚抗原（CEA)20ug/L，胸水CEA/血清CEA120ug/L，胸水CE

17、A/血清 CEA 2，或胸水CEA進行性增高。8經皮穿刺胸膜活檢，胸腔鏡檢查對診斷具有重要價值。治治 療療 treatmenttreatment 病因治療十分重要，病因治療十分重要，胸腔積液為胸部或全身疾患的一部分，漏出液常在病因糾正后自行吸收。滲出性胸膜炎為常見病，其中結結核病、癌癥核病、癌癥和肺炎肺炎為最主要病因。簡述滲出性胸膜炎：(1)結核性胸膜炎(2)膿胸(3)惡性胸腔積液的處理原則治療治療 治治 療療 treatmenttreatment一、結核性胸膜炎1、一般治療2、胸腔排液3、抗結核化療4、糖皮質激素應用全身結核中毒癥狀嚴重、大量胸水時全身結核中毒癥狀嚴重、大量胸水時1 首次排液

18、量不超過首次排液量不超過700ml。2 以后每次抽液量不超過以后每次抽液量不超過1000ml3 大量胸腔積液每周抽液大量胸腔積液每周抽液23次次4 注意胸膜反應（頭暈、冷汗、注意胸膜反應（頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細）。心悸、面色蒼白、脈細）。注意事項注意事項多數患者用抗結核藥物治療效果良好多數患者用抗結核藥物治療效果良好(略）略）1異煙肼（INH）：對結核菌具有極強的殺滅作用，其價格低廉，是治療結核病必不可少的藥物。2鏈霉素（SM）：是初治肺結核強化期開始兩個月治療化療方案組成藥物之一，對結核桿菌有明顯殺菌作用該藥對顱神經有損害，可引起眩暈耳鳴、聽力減退甚至耳聾，口唇麻木等副作用，故孕婦

19、、兒童及老人應禁用或慎用。結核性胸膜炎的治療 3利福平（RFP）：對結核菌有很強的殺滅作用，是繼異煙肼之后最為有效的抗結核藥，也是初治肺結核治療方案中不可缺少的組成藥物。4乙氨丁醇（EMB）：對結核菌有抑制作用，特別是對已耐異煙肼、鏈霉素的結核菌仍有抑制作用，用藥期間應注意視力變化。5吡嗪酰胺（PZA）：對細胞內或靜止狀態下的結核桿菌具有特殊殺滅作用結核性胸膜炎的治療v少量胸液一般不需抽液或只作診斷性穿刺。v中等量以上積液應當抽液，使肺復張，縱隔復位，防止因胸膜增厚而影響肺功能。一般每周抽液23次，每次抽液不宜超過1000ml，首次700ml結核性胸膜炎的治療胸膜反應胸膜反應 抽液時發生的頭暈

20、、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細、四肢發涼等癥狀 處理處理v立即停止抽液，使患者平臥，吸氧。v必要時皮下注射0.1%腎上腺素ml，v密切觀察病情，注意血壓，防止休克。肺復張后肺水腫肺復張后肺水腫 抽液過多過快，使胸腔壓力驟減，可發生肺水腫，病人有咳嗽、氣促、咳大量泡沫狀痰，雙肺滿布濕羅音，PaO2下降，X線顯示肺水腫征 處理處理:v 立即吸氧，v應用糖皮質激素及利尿劑，v控制入水量，嚴密監測病情與酸堿平衡 糖皮質激素的應用v可減輕機體的變態反應及炎癥反應，改善毒性癥狀，加速胸液吸收，減少胸膜粘連或胸膜增厚等后遺癥 v副作用大v導致結核播散 糖皮質激素應用的指征和用法：糖皮質激素應用的指征和用法：v

21、急性結核性滲出性胸膜炎全身毒性癥狀嚴重、胸液較多者。v在抗結核治療的同時，可加用糖皮質激素，通常用潑尼松或潑尼松龍25-30mg/d，分3次口服。待體溫正常、全身毒性癥狀減輕消退、胸液明顯減少時，即應逐漸減量以至停用。v停藥速度不宜過快，一般療程約4-6周。膿胸膿胸：膿胸是指由各種病原微生物引起的胸膜腔感染性炎癥，同時伴有外觀混濁，具有膿樣特性的胸腔滲出液。細菌是膿胸的最常見病原體。目前感染性胸腔積液中量常見目前感染性胸腔積液中量常見的病原體為：的病原體為：v革蘭陰性桿菌革蘭陰性桿菌(綠膿桿菌綠膿桿菌大腸桿菌)v金色葡萄球菌金色葡萄球菌v 肺炎球菌肺炎球菌v 厭氧菌厭氧菌 v表現:高熱、消耗狀

22、態、胸脹痛v治療原則:q控制感染、q引流胸腔積液及促使肺復張，q恢復肺功能。急性膿胸急性膿胸引流是膿胸最基本的治療方法引流是膿胸最基本的治療方法：反復抽膿或閉式引流?？捎?%碳酸氫鈉或生理鹽水反復沖洗胸腔，然后注入適量抗生素及鏈激酶，使膿液變稀便于引流。少數膿胸可采用肋間切開水封瓶閉式引流。對有支氣管胸膜瘺者不宜沖洗胸腔，以免引起細菌播散。慢性膿胸慢性膿胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵狀指等，v一般支持治療，給予高能量、高蛋白及富含維生素的食物，v糾正水電解質紊亂及維持酸堿平衡，v必要時少量多次輸血。v外科治療，胸膜剝脫術等 惡性胸腔積液多為惡性腫瘤進展所致，是晚期惡性腫瘤常見并發癥，其胸

23、液生長迅速且持續存在，常因大量積液的壓迫引起嚴重呼吸困難，甚至導致死亡 惡性胸腔積液惡性胸腔積液v胸液生長迅速故需反復胸腔穿剌抽液，但反復抽液可使蛋白丟失太多（IL胸液含蛋白40g），故治療甚為棘手，效果不理想。v正確判斷惡性腫瘤及組織類型，及時進行合理有效治療，對緩解癥狀、減輕痛苦、提高生存質量、延長生命有重要意義。惡性胸腔積液惡性胸腔積液v全身化療對于部分小細胞肺癌所致胸腔積液有一定療效。v縱隔淋巴有轉移者可行局部放射治療。在抽吸胸液后，胸腔內注入包括阿霉素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂霉素、硝卡芒芥、博來霉素等在內的抗腫瘤藥物，是常用的治療方法，有助于殺傷腫瘤細胞，減緩胸液的產生，并可引起胸膜粘

24、連。惡性胸腔積液惡性胸腔積液v閉鎖胸膜腔，可用胸腔插管將胸液引流完后，注入胸膜粘連劑，如四環素、紅霉素、滑石粉，使兩層胸膜發生粘連，以避免胸液的再度形成，若同時注入少量利多卡因及地塞米松，可減輕疼痛及發熱等不良反應。v雖經上述多種治療，惡性胸腔積液的預后不良。惡性胸腔積液惡性胸腔積液胸腔穿刺術胸腔穿刺術適應證：1、診斷性穿刺 胸部外傷后疑有血氣胸，需進一步明確者；胸腔積液性質待定，需穿刺抽取積液作實驗室檢查者。2、治療性穿刺 大量胸腔積液（或積血）影響呼吸、循環功能，且尚不具備條件施行胸腔引流術時，或氣胸影響呼吸功能者。方法 1、患者反向坐在椅子上，健側手臂搭在椅背，頭枕在手臂上，患側上肢伸舉

25、過頭頂；或取半側臥位，患側向上，患側手臂上舉過頭，以使肋間相對張開。2、穿刺抽液宜取叩診實音處，一般在肩胛下角第78肋間，或腋中線第56肋間。包裹性積液穿刺部位應根據X線透視或超聲檢查定位。3、氣胸抽氣，一般取半臥位，穿刺點取第23肋間鎖骨中線處，或第45肋間腋前線處。4、術者應嚴格執行無菌操作，戴口罩、帽子及無菌手套，穿刺部位皮膚用碘酊、酒精常規消毒，鋪手術巾。局部麻醉應浸潤至胸膜。5、進針應沿緩慢刺入，與穿刺針相連的乳膠管應先以止血鉗夾住。當穿過壁層胸膜進入胸腔時，可感到針尖抵抗突然消失的“落空感落空感”，然后連接注射器，放開乳膠管上的止血鉗，即可抽液或抽氣（抽氣時亦可在證實抽出胸腔積氣時

26、連接人工氣胸器，行連續抽氣）。6、抽液完畢，拔出穿刺針，針孔處以無菌紗布按壓13min，并膠布固定。囑患者臥床休息。7、危重傷病員穿刺時，一般取平臥位，不宜為穿刺而過于移動體位。注意事項注意事項 1、穿刺抽液量 以診斷為目的者，一般為50100ml；以減壓為目的時，第一次不宜超過700ml，以后每次不要超過1000ml。創傷性血胸穿刺時，宜間斷放出積血，隨時注意血壓，并加快輸血輸液速度，以防抽液過程中突然發生呼吸循環功能紊亂或休克。2、穿刺過程中應避免患者咳嗽及體位轉動，必要時可先服可待因。術中若出現連續咳嗽或胸悶、眼花、出冷汗等虛脫表現，應立即停止抽液，必要時皮下注射腎上腺素。3、液、氣胸胸腔穿刺后，應繼續臨床觀察，可能數小時或一二天后，胸腔液、氣體又增多，必要時可重復穿刺。