《生兒肺損傷》PPT課件

《《生兒肺損傷》PPT課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《《生兒肺損傷》PPT課件（58頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

1、1新生兒急性肺損傷新生兒急性肺損傷 如何認識和應對如何認識和應對?2急性肺損傷的現狀急性肺損傷的現狀 從圍產兒死亡順位看肺損傷從圍產兒死亡順位看肺損傷 從新生兒死亡順位看肺損傷從新生兒死亡順位看肺損傷 ALI ARDS(Acute RDS)ARDS(Adult RDS）NRDS（Neonate RDS)近足月兒近足月兒RDS 惡性濕肺惡性濕肺3新生兒急性肺損傷現狀新生兒急性肺損傷現狀 常見常見 認識不足認識不足 危重危重 高花費高花費 病死率高病死率高4新生兒急性肺損傷現狀新生兒急性肺損傷現狀 尚無新生兒發病率資料尚無新生兒發病率資料 PICU中中7.4%，病死率，病死率62.9%，占同期死亡

2、率，占同期死亡率的的13.9%，是死亡平均水平的，是死亡平均水平的9倍（倍（2004年，年，24家單位）家單位）病死率病死率44.8%（2005-2006，25家單位）家單位）病死率低于成人病死率低于成人ARDS 歐美病死率歐美病死率8-30%5新生兒急性肺損傷（新生兒急性肺損傷（ALI）的定義的定義 *各種病因（感染、窒息、敗血癥、高濃度氧、各種病因（感染、窒息、敗血癥、高濃度氧、休克等）休克等）*急性炎癥反應急性炎癥反應 *進行性呼吸困難和低氧血癥為主要臨床表現進行性呼吸困難和低氧血癥為主要臨床表現6ALI病理病理 肺局部炎癥反應和炎癥反應失控肺局部炎癥反應和炎癥反應失控 彌漫性改變彌漫性

3、改變 肺泡上皮損傷和肺泡毛細血管內膜損傷。肺泡上皮損傷和肺泡毛細血管內膜損傷。病生特點為肺微血管通透性增高導致的滲出性病生特點為肺微血管通透性增高導致的滲出性肺水腫和肺透明膜形成。肺水腫和肺透明膜形成。78ALI病因病因 直接肺損傷：直接肺損傷：肺炎肺炎:細菌細菌,病毒病毒 誤吸：吸入胃內容物，毒性氣體，毒誤吸：吸入胃內容物，毒性氣體，毒性性 液體。液體。間接肺損傷：間接肺損傷：敗血癥，休克，敗血癥，休克，SIRS，創傷，創傷,外科手術。外科手術。9新生兒急性肺損傷的危險因素新生兒急性肺損傷的危險因素 早產早產 肺發育肺發育 圍產期因素圍產期因素 基因多態性基因多態性10新生兒期新生兒期ALI

4、的危險因素的危險因素早產早產 新生兒尤其是早產兒易發生新生兒尤其是早產兒易發生ALI，繼而出現，繼而出現ARDS，嚴重可造成支氣管肺發育不良。，嚴重可造成支氣管肺發育不良。ALI最初可以發生于宮內，出生后持續發展。最初可以發生于宮內，出生后持續發展。11新生兒期新生兒期ALI危險因素危險因素肺發育因素肺發育因素 新生兒的肺處于囊腔期與肺泡期，發育新生兒的肺處于囊腔期與肺泡期，發育尚不成熟。尚不成熟。PS生成始于生成始于28周后。周后。1213新生兒期新生兒期ALI的危險因素的危險因素圍產期因素圍產期因素 宮內感染：宮內感染：50%-80%早產兒母親存在絨早產兒母親存在絨毛膜羊膜炎，可能累及胎兒

5、，呼吸系統更毛膜羊膜炎，可能累及胎兒，呼吸系統更易受到損傷。易受到損傷。環境因素的作用：吸入高濃度氧、機械通環境因素的作用：吸入高濃度氧、機械通氣、新生兒感染氣、新生兒感染(新生兒肺炎、新生兒敗新生兒肺炎、新生兒敗血癥等）、胎糞吸入綜合征、休克等血癥等）、胎糞吸入綜合征、休克等14出生和出生和PS治療后治療后2h 羔羊的細胞因子表達羔羊的細胞因子表達15新生兒期新生兒期ALI的危險因素的危險因素圍產期因素圍產期因素 母親膽汁淤積性肝炎所致高膽酸可致肺母親膽汁淤積性肝炎所致高膽酸可致肺損傷損傷 直接肺損傷、直接肺損傷、PS減少、膽酸的累積損害減少、膽酸的累積損害16新生兒期新生兒期ALI危險因素

6、危險因素基因多態性基因多態性 不同的患兒同樣的刺激不同的患兒同樣的刺激 同樣的治療不同的結局同樣的治療不同的結局 基因遺傳多態性？基因遺傳多態性？17新生兒期新生兒期ALI危險因素危險因素基因多態性基因多態性 男性多于女性男性多于女性 非裔美籍多于其他種族美籍非裔美籍多于其他種族美籍 我國尚無我國尚無ALI 性別、種族、地區分布的性別、種族、地區分布的報告報告18新生兒期新生兒期ALI的危險因素的危險因素基因多基因多態性態性 內皮損傷相關基因內皮損傷相關基因 上皮細胞相關基因上皮細胞相關基因 驗證應答相關基因驗證應答相關基因 氧化抗氧化相關基因氧化抗氧化相關基因 細胞因子基因、先天免疫應答、血

7、液凝固相關細胞因子基因、先天免疫應答、血液凝固相關因子等因子等 易感因子易感因子19ALI的診斷的診斷 1994年美歐專題研討會提出年美歐專題研討會提出ALI的的診斷標準如下：診斷標準如下：急性起病，呼吸困難和青紫。急性起病，呼吸困難和青紫。X線胸片顯示雙肺有彌漫浸潤影。線胸片顯示雙肺有彌漫浸潤影。PaO2/FiO2比值比值 40kPa(300mmHg)。肺動脈楔壓（肺動脈楔壓（Paw)2.4kPa(18mmHg)或無左房壓升高的臨床依據?；驘o左房壓升高的臨床依據。20ALI/ARDS的診斷的診斷ARDS的診斷的診斷 PaO2/FiO2比值比值26.7kPa(200mmHg)，其它同，其它同A

8、LI。ARDS是一臨床診斷名詞，其特點為進行性呼是一臨床診斷名詞，其特點為進行性呼吸困難，頑固性低氧血癥，雙肺順應性降低，吸困難，頑固性低氧血癥，雙肺順應性降低，胸片表現彌漫性浸潤影胸片表現彌漫性浸潤影 ARDS的病理生理基礎是的病理生理基礎是ALI。21新生兒新生兒ARDS的臨床診斷的臨床診斷 足月兒，如為早產兒應在生后足月兒，如為早產兒應在生后72小時后發病，并小時后發病，并有明確病因。有明確病因。有嚴重原發病，如感染，休克，窒息，缺氧，吸有嚴重原發病，如感染，休克，窒息，缺氧，吸入等，數小時至入等，數小時至12天內出現進行性呼吸困難和天內出現進行性呼吸困難和青紫。青紫。檢測動脈血氣，檢測

9、動脈血氣，PaO2/FiO2比值小于比值小于200mmHg。胸片改變符合胸片改變符合ARDS診斷。診斷。除外心功能不良和肺部其他疾病。除外心功能不良和肺部其他疾病。22ALI與與ARDS 臨床醫生先認識臨床醫生先認識ARDS（成人型呼吸窘迫（成人型呼吸窘迫綜合征）。綜合征）。ALI與與ARDS同屬一個病理過程，同屬一個病理過程，ARDS是是ALI最后、最嚴重階段（最后、最嚴重階段（1994年）。年）。將成人型呼吸窘迫綜合征（將成人型呼吸窘迫綜合征（Adult RDS)改名為急性呼吸窘迫綜合征（改名為急性呼吸窘迫綜合征（Acute RDS)。23ALI 與與SIRS（systemic infla

10、mmatory response syndrome，SIRS）肺部是最易受損的靶器官，肺部是最易受損的靶器官，ALI易致嚴重低氧血易致嚴重低氧血癥，進而引起其他臟器功能不全。癥，進而引起其他臟器功能不全。ALI是是SIRS整個病理過程的起始階段，構成了整個病理過程的起始階段，構成了SIRS-臟器功能障礙臟器功能障礙-多臟器功能衰竭的過程。多臟器功能衰竭的過程。24ALI/ARDS與新生兒臨床與新生兒臨床 吸入：吸入：羊水，胎糞，血液，奶汁、重癥胎糞吸羊水，胎糞，血液，奶汁、重癥胎糞吸 入合并入合并ALI/ARDS死亡率死亡率 高達高達40%。母親產前大流血胎兒吸入血性羊水導致生母親產前大流血胎

11、兒吸入血性羊水導致生后發生嚴重后發生嚴重ALI/ARDS.剖宮產嬰兒肺內液體偏多，生后出現呼吸剖宮產嬰兒肺內液體偏多，生后出現呼吸困難，胸片表現白肺，稱為剖宮產困難，胸片表現白肺，稱為剖宮產 后后ARDS.25ALI/ARDS與新生兒臨床與新生兒臨床 肺內感染：肺內感染：無論哪種病原體引起的肺炎，均可并發無論哪種病原體引起的肺炎，均可并發 ALI/ARDS,表現嚴重的頑固性呼吸困難。表現嚴重的頑固性呼吸困難。呼吸機相關性肺損傷：呼吸機相關性肺損傷：壓力壓力/容量容量 過高，由物理損傷轉化為生物性過高，由物理損傷轉化為生物性 損傷，小早產兒最易發生，持續損傷，小早產兒最易發生，持續28天以上形天

12、以上形 成成 慢性肺部疾病慢性肺部疾病(CLD)。26ALI/ARDS與新生兒臨床與新生兒臨床 敗血癥、休克、重度黃疸等周身疾病危重敗血癥、休克、重度黃疸等周身疾病危重 階階 段，均可并發段，均可并發ALI/ARDS.各種原發病如低體溫、窒息、休克等并發的肺各種原發病如低體溫、窒息、休克等并發的肺出血，其病理變化也是出血，其病理變化也是ALI/ARDS.心衰肺水腫病重時發生出血性肺水腫，濾出液心衰肺水腫病重時發生出血性肺水腫，濾出液變成滲出液，也與變成滲出液，也與ALI 有關。有關。27新生兒新生兒ARDS的臨床特點的臨床特點 病情進展快病情進展快 低氧血癥嚴重低氧血癥嚴重 早期很少合并多器官

13、功能損害早期很少合并多器官功能損害 病程中常發生肺出血病程中常發生肺出血 及時治療預后較成人好及時治療預后較成人好28新生兒新生兒ARDS與肺出血的關系與肺出血的關系動物實驗動物實驗 大鼠腹腔內注入大腸桿菌內毒素大鼠腹腔內注入大腸桿菌內毒素,制成制成 肺損傷動物模型肺損傷動物模型 成年大鼠表現肺水腫成年大鼠表現肺水腫 新生大鼠表現肺出血新生大鼠表現肺出血結論結論:肺出血可能是肺出血可能是ALI/ARDS在新生兒在新生兒 期的特殊期的特殊 表現表現293031新生兒新生兒ARDS胸片表現胸片表現(4期期)1，早期僅肺紋理增多、增粗、模糊，可見彌漫，早期僅肺紋理增多、增粗、模糊，可見彌漫 小片狀浸

14、潤影伴代償性肺氣腫為最早表現。小片狀浸潤影伴代償性肺氣腫為最早表現。2，雙肺大片狀、不對稱邊緣模糊浸潤影，雙肺大片狀、不對稱邊緣模糊浸潤影，以肺門部最為濃密。以肺門部最為濃密。3，雙肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃樣，伴支氣，雙肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃樣，伴支氣 管充氣征。管充氣征。4，雙肺野普遍密度增高，心輪廓不清，呈，雙肺野普遍密度增高，心輪廓不清，呈“白白 肺肺”，為最重表現。，為最重表現。32新生兒新生兒ARDS與早產兒與早產兒HMD 胸片表現不同處胸片表現不同處 1，早期看不到細顆粒網狀影，表現，早期看不到細顆粒網狀影，表現 為肺紋理增粗模糊和小斑片狀浸潤影。為肺紋理增粗模糊和小斑片狀浸

15、潤影。2，出現肺透亮度普遍降低同時，某些部位，出現肺透亮度普遍降低同時，某些部位 可見代償性肺氣腫?？梢姶鷥斝苑螝饽[。3，支氣管充氣征較，支氣管充氣征較HMD所見粗大。所見粗大。4，病變極期可呈，病變極期可呈“白肺白肺”，但肺容積不減，但肺容積不減 少，肋間不變窄，右膈肌在第少，肋間不變窄，右膈肌在第8、9后肋后肋 水平。水平。33 急性肺損傷3435363738 NRDS 原發性呼吸窘迫綜合征39404142治治 療療 采用以機械通氣為主的綜合治療。采用以機械通氣為主的綜合治療。積極治療原發病和其他器官損害。積極治療原發病和其他器官損害。嚴格限制液體入量。嚴格限制液體入量。靜脈注射人血丙種球

16、蛋白。靜脈注射人血丙種球蛋白。外源性肺表面活性物質。外源性肺表面活性物質。皮質激素。皮質激素。43機械通氣策略機械通氣策略 早期診斷，早期治療，在肺出血發生前用。早期診斷，早期治療，在肺出血發生前用。肺保護性通氣策略，盡可能用較低呼吸機肺保護性通氣策略，盡可能用較低呼吸機參數。注意氣體分布不均勻易發生氣胸。參數。注意氣體分布不均勻易發生氣胸。肺功能監測和容量控制的壓力型嬰兒呼吸肺功能監測和容量控制的壓力型嬰兒呼吸 機，注意監護機，注意監護:V T(潮氣量），潮氣量），R（阻力），（阻力），C（順應性）。（順應性）。44機械通氣策略機械通氣策略 合適合適PEEP前提下，盡可能低的潮氣量和前提下，

17、盡可能低的潮氣量和吸氧濃度吸氧濃度肺泡萎陷和低氧血癥肺泡萎陷和低氧血癥 肺復張：間斷高于常規氣道壓力：持續肺復張：間斷高于常規氣道壓力：持續通氣、周期性嘆氣、高水平通氣、周期性嘆氣、高水平PEEP、CPAP、雙水平正壓通氣、雙水平正壓通氣 部分液體通氣、俯臥位通氣、體外膜肺部分液體通氣、俯臥位通氣、體外膜肺4546Representative lung histopathology in(a)term baboons,(b)pretermbaboons treated with a low tidal volume,low positive end-expiratorypressure str

18、ategy,and(c)preterm baboons treated withhigh-frequency oscillatory ventilation.Hematoxylin and eosin;100.47機械通氣策略機械通氣策略*經鼻間歇正壓通氣經鼻間歇正壓通氣NIPPV nCPAP +間歇正壓間歇正壓 增加通氣量，提高平均氣道增加通氣量，提高平均氣道壓壓初始應用和拔管撤機初始應用和拔管撤機 已寫入新版歐洲指南已寫入新版歐洲指南48機械通氣治療注意事項機械通氣治療注意事項 早期應用。早期應用。及時處理心功能損害。及時處理心功能損害。低氧血癥并非一定由肺泡萎陷引起，注意肺內液體低氧血癥

19、并非一定由肺泡萎陷引起，注意肺內液體過多、通氣過多、通氣/灌流比例失調。灌流比例失調。肺內各部分病變不一致，氣體分布不均勻，易發生肺內各部分病變不一致，氣體分布不均勻，易發生氣胸。氣胸。肺肝界不應超過肺肝界不應超過89肋間，作為壓力是否合適標志之肋間，作為壓力是否合適標志之一。一。及時拍胸片，動態觀察及時拍胸片，動態觀察,根據胸片調整根據胸片調整PIP。49外源性外源性PS的應用的應用 新生兒新生兒ARDS患兒患兒PS缺乏是疾病的結缺乏是疾病的結 果而非病因。果而非病因。PS缺乏加重癥狀，使治療困難。缺乏加重癥狀，使治療困難。應用應用PS效果不如效果不如NRDS那么明顯。那么明顯。劑量：劑量：

20、50100mg/kg.每次，重復每次，重復12次。次。50皮質激素的應用皮質激素的應用 新生兒應用皮質激素持慎重態度，必新生兒應用皮質激素持慎重態度，必須有明確的指證和適應癥。須有明確的指證和適應癥。不用激素難以存活的病例。不用激素難以存活的病例。必須征得患兒家屬的同意。必須征得患兒家屬的同意。小量、短期應用激素小量、短期應用激素,早期應用效果好早期應用效果好.多做隨訪觀察。多做隨訪觀察。51病例 男嬰，G1P1,胎齡34+6周，羊水、臍帶、胎盤正常，胎心正常。APGAR 評分1、5、10分鐘正常。小時開始呼吸困難，進行性加重。1小時胸片 2小時PS氣管內注入52 PS治療前 PS治療后53治

21、療 PS 高頻通氣：CV RR 10/min RR 600/min PEEP 8-10-12-15-18-20mmHg 振幅 維持PA 18mmHg 時 SPO2 86%其他 液體，支持等54病情變化 第3天夜里病情變化：PCO2 70 SAO2 30 手動通氣 復查胸片55 第3天夜里病情變化：PCO2 70 SAO2 30 手動通氣 復查胸片 PA 70mmHg 西地那非 第3天夜里病情變化：PCO2 70 SAO2 30 手動通氣 復查胸片564day Bp 改變 SaO2 改變57預預 后后預后由下述三方面決定預后由下述三方面決定:*機械通氣應用是否得當機械通氣應用是否得當 *是否合并

22、多器官損害及其嚴重度是否合并多器官損害及其嚴重度 *綜合治療措施是否得當綜合治療措施是否得當早期、正確應用機械通氣治療早期、正確應用機械通氣治療,治愈率可明治愈率可明顯提高。顯提高。58研究展望研究展望 預防、減少或避免肺損傷的發生是當今新生兒預防、減少或避免肺損傷的發生是當今新生兒 學科中的熱點問題之一。學科中的熱點問題之一。如吸入氧濃度安全閾值、吸入時間、如何平衡組如吸入氧濃度安全閾值、吸入時間、如何平衡組織的氧化與抗氧化、機械通氣模式的選用、呼吸織的氧化與抗氧化、機械通氣模式的選用、呼吸機參數的調節、呼吸機的安全撤離等諸多問題可機參數的調節、呼吸機的安全撤離等諸多問題可做大量的基礎與臨床研究工作。做大量的基礎與臨床研究工作。我國種族多、地域廣，有利于基因遺傳研究。我國種族多、地域廣，有利于基因遺傳研究。