肝臟生理學與病理生理學

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1、肝臟生理學與病理生理學肝臟生理學與病理生理學一、肝臟的解剖肝臟是人體內最大的腺體,其重量在成人為體重的2%,2%,在小兒為體重的5%5%。(一)肝臟的葉和段傳統分葉：左葉和右葉;根據形態學特點：左葉、右葉、方葉和尾葉,根據生理解剖特點：分為8 8個具有獨立功能的肝段。(二)肝臟的血流供應肝臟的血流量占心輸出量的25%;25%;100100g g肝組織的平均血流量約為100130100130ml/min;ml/min;肝動脈發源于腹腔動脈,血流量占2530%,2530%,承擔4550%4550%的供氧量;門靜脈由腸系膜上靜脈和脾靜脈匯合而成，血流量占7075%,7075%,承擔5055%5055

2、%的供氧量。門靜脈系統的特點：血流量大;含氧量低;含豐富的營養物質;有豐富的側枝循環。內源性調節:肝臟通過不斷清除許多內源性物質和藥物,保持肝的血流和氧供不變。外源性調節：通過神經內分泌反射,糾正大循環的血流動力學紊亂,保證肝臟的血流和氧供。二、肝血流量的調節1.內源性調節肝動脈緩沖反應 門靜脈血流量肝動脈血流量,門靜脈血流量肝動脈血流量。肝血流量的自動調節門靜脈血的pHpH、PO2PO2肝動脈血流量，餐后血滲透壓肝動脈和門靜脈血流量。2.外源性調節當發生全身低血壓時,交感神經系統興奮,外周血管收縮,血液再分布,保證重要器官的血流灌注。交感神經興奮,作用于門靜脈和肝動脈的受體,門靜脈和肝動脈收

3、縮,肝血流量降低。3.肝血流量的激素調節 內分泌激素能改變肝血流量,包括兒茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素,促胰液素,血管緊張素和垂體后葉素。腎上腺素和去甲腎上腺素：導致肝動脈收縮,緊接著舒張,對門靜脈僅產生收縮作用。多巴胺：對肝動脈的調節作用極弱。胰高血糖素：產生漸進的,長時間的肝動脈舒張,拮抗生理刺激導致的肝動脈收縮。血管緊張素：明顯收縮肝動脈和門靜脈,降低腸系膜血管的血流量。垂體后葉素：強烈收縮內臟血管,明顯降低門靜脈血流量,降低腸系膜的血流量。三、肝臟的主要生理功能1.1.血液貯存：肝臟含血量為總血量的1015%,1015%,可對人體的循環血量進行調節。2.2.調節凝血功能：合成凝血因子;促

4、進VitVitk k的吸收;產生促血小板生成因子;控制纖溶。3.內分泌器官合成胰島素樣的生長因子-(-(IGF-IGF-););合成促血小板生成素（TPOTPO）;合成血管緊張素原;轉化或代謝激素。4.4.紅細胞破壞和膽紅素的排泄5.5.調節中間代謝：肝臟為人體最重要的代謝器官,產能滿足機體的需要，其本身的能耗和氧耗占機體總量的20%20%。碳水化合物代謝;脂肪代謝;氨基酸代謝。6.6.重要蛋白質的合成：凝血蛋白;各種激素;白蛋白;急性相蛋白。四、肝功能的評估(一)肝功能的實驗室檢查天門冬氨酸氨基轉移酶(ASTAST,以前稱SGOT)SGOT)和丙氨酸轉氨酶(ALTALT,以前稱SGPT);S

5、GPT);小量增加(3 3倍)：脂肪肝或慢性肝炎,大量增加(320(320倍)：急性肝炎或慢性肝炎加重,最大量增加(2020倍)：嚴重肝細胞壞死。乳酸脫氫酶(LDHLDH)：活性明顯增加表明可能有肝細胞壞死,但特異性差。堿性磷酸酶(AKPAKP)：為估計膽道系統完整性的一個敏感指標,同樣特異性差。血清膽紅素測定：1.1.血清總膽紅素,2.2.非結合型(間接)膽紅素,3.3.結合型(直接)膽紅素。高膽紅素血癥的原因 非結合型 結合型膽紅素產生過多溶血,酶系統不成熟早產兒、新生兒黃疸,遺傳缺陷GilbersGilbers綜合征,藥物性。肝細胞性肝炎，肝硬化、藥物性肝損傷,肝內淤膽藥物性、妊娠,良性

6、術后黃疸,膿毒血癥,梗阻性黃疸肝內和肝外梗阻。血漿蛋白測定反映肝臟功能重要指標：在慢性肝炎病人,血漿白蛋白降低表明有肝功能損害加重。在急性肝功能紊亂病人,血漿白蛋白是一不敏感、不可靠指標。營養障礙、激素失衡和腎病病人也有白蛋白降低。凝血功能測定 PT PT、aPTTaPTT、血小板計數和血栓彈力圖異常是嚴重肝功能紊亂的指標。輕到中度肝功能障礙這些指標多正常。五、麻醉藥物對肝臟功能的影響（一）吸入麻醉藥1 1、氟烷性肝炎（1 1）、麻醉后三周內出現不明原因的發熱、黃疸；（2 2）、術前無肝病史；（3 3）、排除其他肝毒性原因（肝膿腫、術中低血壓、病毒性肝炎、巨細胞病毒等）；（4 4）、ELISA

7、ELISA檢測到血清中抗三氟乙酰乙酸（TFATFA）抗體2 2、單獨吸入恩氟烷、異氟烷等不易引起肝毒性。3 3、七氟烷的代謝產物六氟異丙醇，且生成率極低，與葡萄糖醛酸結合后失活；七氟烷的代謝產物沒有三氟乙酰乙酸（TFATFA）生成，因此幾乎沒有肝毒性。（二）靜脈麻醉藥與麻醉性鎮痛藥所有的阿片類藥物（opioidsopioids）均引起阿狄（oddioddi）括約肌痙攣而增加膽道內壓：芬太尼 嗎啡 哌替啶 布托啡諾。單次劑量的芬太尼及丙泊酚在肝病患者和正常肝功患者之間的藥代動力學無差異，僅清除半衰期略有差異。提示在進行性肝病患者重復多次使用該類藥物后，藥物清除率減慢，有增加藥理作用之慮（三）局麻

8、藥肝病病人局麻藥代謝減慢，劑量應減量，注意藥物的蓄積作用，防止局麻藥中毒的發生（四）肌松藥去極化肌松藥如琥珀膽堿由血漿膽堿酯酶水解，在肝功能損害病人膽堿酯酶合成減少，藥效延長。非去極化肌松藥如泮庫溴銨、維庫溴銨在肝功能受損時，細胞外液量增多，表觀分布容積增大，首次給藥后往往出現藥效不足，需要增加首次劑量才顯肌松效果，但應減少追加量，延長間隔時間。六、圍術期非藥物因素引起的肝功損害(一)膿毒血癥和內臟缺血膿毒血癥可引起內臟血管收縮,內臟血流量降低50%,50%,肝動脈血流量表現一雙向反應：首先是突然而短暫的降低,繼而是明顯持續增加,和全身血流動力學無關。肝臟缺血缺氧損害肝功,增加危重病人的死亡率

9、。(二)低血壓、低氧血癥對肝臟的損害肝臟對術中任何原因的低血壓和缺氧異常敏感,2030%,2030%的肝動脈血流承擔6080%6080%的肝臟供氧;術中低氧對肝功能的損害和麻醉技術無關;僅有被動充血,即使有肝臟損害程度也輕;長時間低血壓可導致缺血性肝炎。(三)同外科有關的肝損傷小手術并不導致術后肝功能失調,即使是帶有邊緣性肝功的病人;大的外科手術,尤其是腹內手術,常引起肝功能失調、損害甚至肝功能衰竭;肝功能損害程度取決于：1.1.手術類型和大小;2.2.病人原有肝功能狀況;3.3.采用的麻醉方法。七、肝功能障礙病人的麻醉處理(一)術前評估病史：黃疸、胃腸出血、麻醉和手術史;查體：應重視病人的一

10、般情況,體力狀況,判斷腹水和肝性腦病的嚴重程度;實驗室檢查：應包凝血功能測定。肝臟功能Child-Paugh分級 如果是PBCPBC（原發性膽汁性肝硬化）或PSCPSC（原發性硬化性膽管炎）：總膽紅素（umol/Lumol/L）：17176868為1 1分，6868170170為1 1分，170170為1 1分；分級：A A級：5 56 6分 B B級：7 79 9分 C C級：1010分(包括1010分）(二)術前準備術前準備的目的：盡可能矯正術前存在的臨床和實驗室檢查異常。加強營養,糾正低蛋白血癥;糾正貧血,改善凝血功能;治療腹水;血小板減少的處理;糾正水電解質酸堿平衡紊亂;術前用藥：鎮靜

11、鎮痛藥物用量減少，不主張用嗎啡或苯巴比妥鈉。阿托品或東莨菪堿常用量不影響肝臟血流。(三)麻醉方式：均適用1 1、椎管內阻滯：肝硬化患者有出血傾向，脾亢PLTPLT低者更需注意；肝病患者對局麻藥分解減慢，低蛋白血者，中毒幾率增加；2 2、全身麻醉：注意呼吸支持，純氧吸入。(四)全麻誘導嚴重肝功障礙,有大量腹水的病人,應按飽胃對待,做快速誘導;誘導應小量多次給藥,減少循環波動;(四)術中肝臟功能的保護1 1、術中可能損害肝臟功能的因素：缺氧;嚴重應激反應;藥物毒性;輸血;感染。2、術中導致肝臟氧供不足的原因低氧性缺氧：F FI IO O2 2過低;通氣不足;HCTHCT過低。循環性缺氧：血容量不足;動脈血壓和心輸出量下降;內源性縮血管物質的產生;肝臟及其附近的外科操作。3、術中保護肝功能的措施 維持恰當的麻醉深度,抑制過強的應激反應;充分氧合,恰當通氣;維持正常平穩的循環功能;絕對禁忌長時間低血壓;避免使用肝毒性的藥物;控制肝循環阻斷時間。謝謝