第四章風光風光的規定課件

《第四章風光風光的規定課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《第四章風光風光的規定課件（26頁珍藏版）》請在裝配圖網上搜索。

1、 學習目標學習目標 1 掌握休克的定義、典型表現掌握休克的定義、典型表現、護理診斷護理診斷 、護理措施。、護理措施。2 熟悉休克的臨床分期、處理原則；熟悉急性呼吸窘迫熟悉休克的臨床分期、處理原則；熟悉急性呼吸窘迫綜合征及急性腎衰竭的臨床表現、處理原則和護理措施。綜合征及急性腎衰竭的臨床表現、處理原則和護理措施。3 了解休克的病因、分類、病理生理、輔助檢查。了解休克的病因、分類、病理生理、輔助檢查。休克休克(shock)是機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環血容量驟減，致組織是機體在各種有害因素侵襲下引起的以有效循環血容量驟減，致組織灌灌注不足，細胞代謝紊亂、受損，微循環障礙為特點的病理過程

2、。注不足，細胞代謝紊亂、受損，微循環障礙為特點的病理過程。有效循環血容量的維持必須依賴下列三個因素的共同作用：有效循環血容量的維持必須依賴下列三個因素的共同作用：充足的血容量，是維持全身血液灌注的物質基礎；心臟的收縮作用，產生有效的心排出量；良好的周圍血管張力，以維持血壓的相對穩定。休克發病急，進展快，如果未能及時發現和治療，則可能導致組織器官的不可逆損害甚至引起起死亡。因此，護理人員應了解休克不同階段的病理生理特點，及時采取有效措施，對防治休克十分重要?！静∫蚺c分類】【病因與分類】休克的分類方法很多，較常見的是根據病因分為低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神經源性休克和過敏性休克五類。

3、其中低血容量性和感染性休克在外科休克中最為常見。(一一)低血容量性休克低血容量性休克2創傷性休克常見于各種嚴重創傷，如骨折、擠壓傷、大面積撕脫傷、大范圍組織1失血性休克常由于急性大量出血所引起，如大血管破裂，肝脾破裂出血，胃、十二指腸出血，門靜脈高壓所致食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。出血量達全身血容量的15%20%時患者可出現輕度休克，在40%以上可出現重度休克，在45%或以上時常會導致患者死亡。低血容量性休克低血容量性休克(oliguric hypovolemic shock)是外科最常見的休克類型。常由于大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導致有效循環血容量降低所致。包括刨傷性休克和

4、失血性休克兩類。（二）（二）感染性休克感染性休克亦亦感染性休克感染性休克(septic shock)是外科多見并且較難以治療的休克類型。是外科多見并且較難以治療的休克類型。，如膽道化膿性感染、，如膽道化膿性感染、感染及敗血癥等，感染及敗血癥等，又可引起血管擴又可引起血管擴常繼發常繼發陰性桿菌陰性桿菌以革蘭以革蘭絞窄性腸梗阻絞窄性腸梗阻、泌尿系泌尿系稱內毒素性休克稱內毒素性休克為主的感染為主的感染急性化膿性腹膜炎、急性化膿性腹膜炎、。，。，細嚴重感染時菌及毒素既可直接細嚴重感染時菌及毒素既可直接 導致心導致心，肌肌 損損 害害于于張、血液外滲導休克。革蘭陰性桿菌釋放的內張、血液外滲導休克。革蘭陰

5、性桿菌釋放的內 毒素與毒素與體內的體內的 抗抗 原抗原抗 體復合物作用，可引起血管痙攣及血管內皮細胞損傷；同時，內毒素可促使體內多體復合物作用，可引起血管痙攣及血管內皮細胞損傷；同時，內毒素可促使體內多種炎性介質釋放，引起全身炎癥反種炎性介質釋放，引起全身炎癥反 應綜合征（應綜合征（SIRS），），最終導致微循環障礙、代謝改最終導致微循環障礙、代謝改變及器官功能衰竭。變及器官功能衰竭。（三）心源性休克（三）心源性休克由原發性的心排出量急劇減少所致，如急性廣泛的心肌梗死引起的休克。(四四)神經源性休克神經源性休克如麻醉意外、脊髓損傷、劇烈疼痛引起的休克。由神經、精神因素引起血管擴張、血液淤滯，有

6、效循環血容量銳減所致。(五五)過敏性休克過敏性休克 由此導致的微循環、代謝改變及內臟器官繼發性損害。如注射血清制劑或藥物過敏引起的休克。如注射血清制劑或藥物過敏引起的休克?！静±砩怼俊静±砩怼扛黝愋菘说墓餐±砩砘A是有效循環血量銳減和組織灌注不足及（一）微循環的變化（一）微循環的變化 組織灌注不足和細胞缺氧，刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加 1.微循環收縮期在休克早期，由于人體有效循環血量銳減，血壓下降，壓反射，交感神經腎上腺軸興奮，大量兒茶酚胺釋放及腎素血管緊張素分泌增加 等，以保證心、腦等重要器官的供血。使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內臟小血管、微血管

7、平滑肌收縮，由于毛細血管前括約肌強烈收縮，動靜脈短路和直捷通道開放，增加了回心血量。壓力降低，血管外液進入血管，雖然血容量得到了部分補償，隨著毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放，毛細血管網內血流減少，和缺氧狀態。此期若能及時去但組織仍處于低 灌注除病因、及時救治，休克較容易糾正。2微循環擴張期隨著休的繼續發展，流經毛細血管的血流繼續減少,細胞因嚴重缺氧 處于無氧代謝狀態，大量乳酸類酸性代謝產物堆積，這些物質可使毛細血管前括約肌松弛，胺等血管活性物質釋放。毛細血管廣泛擴張，而后括約肌由于對酸中毒耐受力較大，仍處于收縮狀態，致大量血液淤滯于毛細血管，毛細血管內靜水壓升高、通透性增加致血漿外滲，

8、血液濃縮，血黏稠度增加，結果使得回心血量及心排出量進一步減少，重要臟器灌注不足，休克加重進入抑制期。此期，患者病情嚴重，應加強護理，及時救治，讓患者盡快脫離危險。釋放多種水解酶，造成組織細胞自溶、死亡，最終引起廣泛的組織損害甚至多器 3 微循環衰竭期如果病情繼續發展，就會進入不可逆性休克。由于微循環內血液濃縮、黏稠度增加和在酸性環境下血液處于高凝狀態，紅細胞與血小板易發生凝集，在血管內形成微血栓，甚至發生彌散性血管內凝血(DIC)。隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統，臨床出現嚴重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細胞缺氧更加嚴重；加之酸性代謝產物和內毒素的作用，細胞內溶酶體膜破裂，官功能

9、受損。(二二)代謝變化代謝變化 在組織灌注不足和細胞缺氧時，體內葡萄糖以無氧酵解供能，產生的三磷腺苷(ATP）大大少于有氧代謝。體內葡萄糖的無氧酵解使丙酮酸和乳酸產生過多，加之肝因灌流量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在體內的清除率降低及血液內含量增多，致體液酸堿平衡失調，出現代謝性酸中毒。休克時蛋白質分解加速，可使血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加。休克時兒茶酚胺大量釋放能促進胰高血糖素生成并抑制胰島素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同時刺激垂體分泌促腎上腺皮質激素，使血糖水平升高。休克時血容量降低，使抗利尿激素和醛固酮增加，通過腎使水、鈉潴留，以保證血容量。由于無氧代謝，ATP產生不足，細胞膜的

10、鈉一鉀泵功能失常。細胞外鉀離子無法進入細胞內，而細胞外液則隨鈉離子進入細胞內，造成細胞外液減少及細胞過度腫脹、變性、死亡。細胞膜、線粒體膜、溶酶體膜等細胞器受到破壞時可釋放出大量引起細胞自溶和組織損傷的水解酶，其中最重要的是組織蛋白酶，可使組織蛋白分解而生成多種活性肽，對機體產生不利影響，進一步加重休克。由于內臟器官細胞持續處于缺血、缺氧狀態，組織細胞可發生變性、出血、壞死，導致臟器功能障礙甚至衰竭。若兩個或兩個以上的重要器官或系統同時或序貫發生功能障礙或衰竭，稱為多系統器官功能障礙或衰竭(MODS or MODF)，是休克患者死亡的主要因素。1 肺低灌注和缺氧可損傷肺毛細血管的內皮細胞和肺泡

11、上皮細胞。內皮細胞損傷可致血管壁通透性增加而造成肺間質水腫；肺泡上皮細胞受損可影響表面活性物質的生成，使肺泡表面張力升高，繼發肺泡萎陷并出現局限性肺不張。進而出現氧彌散障礙，通氣血流 比例失調，臨床表現為進行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(acutererespiratory distress syndr。me，ARDS)。2.腎休克時隨著兒茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，腎血管收縮，腎血流量 減少，腎小球濾過率降低，水、鈉潴留，尿量減少。此時，腎內血流重新分布，主要轉向髓質，結果致腎皮質血流銳減，腎小管上皮細胞大量壞死，引起急性腎衰竭(acute renal failure，A

12、RF)。3.心由于代償作用，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環內血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心功能衰竭。此外，休克時的缺血缺氧、酸中毒，以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。4腦休克晚期，由于持續性的血壓下降，使腦灌注壓和血流量下降而出現腦缺氧并 喪失對腦血流的調節作用，毛細血管周圍膠質細胞腫脹，血管壁通透性升高，血漿外滲，出現繼發性腦水腫和顱內壓增高，患者可表現為意識障礙甚至昏迷。5.肝休克可引起肝細胞缺血、缺氧，肝血竇及中央靜脈內微血栓形成，肝小葉中心 區壞死。肝灌流障礙使網狀內皮細胞受損，肝的解毒及代謝能力減弱，易發生內毒素血癥，

13、加重代謝紊亂及酸中毒?；颊呖沙霈F黃疸、轉氨酶升高，嚴重時出現肝性腦病和肝衰竭。6胃腸道胃腸道黏膜缺血、缺氧可使正常黏膜上皮細胞屏障功能受損。并發急性胃 黏膜糜爛或應激性潰瘍，或上消化道出血。腸黏膜缺血缺氧，可致腸的屏障結構和功能受損、腸道內細菌及毒素易位，患者可并發腸源性感染或毒血癥?！咎幚碓瓌t】【處理原則】關鍵是盡早去除病因，迅速恢復有效循環血量，糾正微循環障礙，增強心(一一)一般緊急措施一般緊急措施1.積極處理引起休克的原發疾病如對創傷所致大出血的患者，立即采取措施控制大出 血，如加壓包扎、扎止血帶、上血管鉗等，必要時可使用抗休克褲。2保持呼吸道通暢早期以鼻導管或面罩間歇給氧，增加動脈血氧

14、含量，減輕組織缺氧 狀態。呼吸困難嚴重者，可作氣管插管或氣管切開。3采取休克體位以增加回心血量及減輕呼吸困難。4其他如注意保暖，盡量減少搬動，骨折處臨時固定，必要時應用止痛劑。(二二)補充血容量補充血容量 是糾正休克的關鍵。應迅速建立靜脈通道，根據監測指標估算輸液量及判斷補液效果。輸液的種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先快速輸入擴容作用迅速的晶體液，再輸入 擴容作用持久的膠體液。近年發現3O75的高滲鹽溶液在抗休克治療中也有良好 的擴容和減輕組織細胞腫脹的作用。(三三)積極處理原發病積極處理原發病 在治療休克中，消除引起休克的原發病和恢復有效血容量一樣重要，這是抗休克治療的 根本措施。由外

15、科疾病引起的休克，如內臟大出血、消化道穿孔、腸絞窄壞死或梗阻性化膿 性膽管炎等，在恢復有效循環血量后，需及時手術治療原發病。有時則需在抗休克的同時施 行手術，才能有效治療休克。(四四)糾正酸堿平衡失調糾正酸堿平衡失調休克患者由于組織缺氧，常有不同程度的酸中毒。在休克早期，由于過度換氣可引起低碳酸血癥及呼吸性堿中毒。經迅速補充血容量，組織灌流改善，輕度酸中毒即可得到緩解而 且擴容治療時輸入的平衡鹽溶液，使一定量的堿性物質進入體內，故休克早期輕度酸中毒者 無需再應用堿性藥物。但休克嚴重、酸中毒明顯、擴容治療效果不佳時，仍需應用堿性約物 糾正，常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉溶液。(五五)應用血管活性藥

16、物應用血管活性藥物 嚴重休克時，若經補液、糾酸等措施后，仍未糾正休克，應酌情使用下列血管活性藥物1血管收縮劑可使小動脈普遍處于收縮狀態，雖可暫時升高血壓，但可使組織缺氧更 加嚴重，應慎重選用。臨床常用的血管收縮劑有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺等.2血管擴張劑可以解除小動脈痙攣，關閉動靜脈短路，改善微循環，但可使血管容量相對增加而血壓有不同程度的下降，從而影響重要臟器的血液供應，故只有當血容量已基 本補足而患者發紺、四肢厥冷、毛細血管充盈不良等循環狀態未有好轉表現時，才可考慮使 用。常用的血管擴張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山莨菪堿等。3強心藥休克發展到一定程度都伴有不同程度的心肌損害，應用強

17、心藥可增強收縮力，減慢心率。常用的是強心苷如毛花苷c(快速洋地黃化O8mg/d)，靜脈注射劑量o4mg，緩慢靜脈注射，有效時可間隔46 h再給維持量02mg。此外，多巴胺、多巴酚丁胺等也 兼有強心作用。(六六)治療治療DIC，改善微循環，改善微循環休克發展至DIC階段，需用肝素抗凝治療。I)1c晚期，纖維蛋白溶解系統亢進，可使用 抗纖維蛋白溶解藥，如氨甲苯酸、氨基己酸等；抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙嘧達莫 和低分子右旋糖酐。(七七)皮質激素和其他藥物的應用皮質激素和其他藥物的應用對于嚴重休克及感染性休克患者可使用皮質激素。主要作用是：擴張血管，改善微循環；防止細胞內溶酶體破壞；增強心肌收縮

18、力，增加心排血量；增進線粒體功能；促進糖異生，減輕酸中毒。一般主張大劑量靜脈滴注，一次滴完，只用12次，以防引起副作用其他藥 物包括三磷腺苷一氯化鎂(ATPMgcl2)、納洛酮、超氧化物歧化酶(SOD)、前列環素(PGI2)等也 有助對休克的治療?！咀o理評估】【護理評估】1.了解與疾病相關的健康史及生活史患者有無引起休克的各種因素，如有無大量失血 血、失液、嚴重燒傷、損傷等導致體液和血液的急劇減少，有無心肌梗死、心律不齊雹能不 良導致的心排出量減少，有無過敏性疾病、腦損傷、感染性疾病等。了解與疾病相關的健康 史及生活史患者有無引起休克的各種因素，如有無大量失血 2.心理社會反應評估患者及及家屬

19、對疾病的情緒反應，心理承受能力及對治療和預后的了 解程度。休克患者起病急，病情進展快，加之搶救中使用的監測治療儀器較多，易使患者和 家屬有病情危重及面臨死亡的感受，出現不同程度的緊張、焦慮或恐懼情緒?！局饕o理診】【主要護理診】1.體液不足與大量失血、失液有關。2.心輸出量減少與體液不足、回心血量減少或心功能不全有關。3.組織灌注量改變與大量失血失液引起循環血量不足所致的心、肺、腦、腎及外周組織血流減少有關。4.氣體交換受損與心輸出量減少、組織缺氧、呼吸型態改變有關。5.有感染的危險與免疫力降低有關。6.有受傷的危險與煩躁不安、神志不清、疲乏無力等有關。7.焦慮或恐懼與腦部缺氧及不適應監護室的

20、氣氛，意識到自身有生命危險有關?！咀o理措施】【護理措施】（一）病情監測嚴密病情監測不僅可以了解病情變化，同時也為調整治療和護理提供客觀依據。主要觀察下 列情況：1.意識和表情能反映大腦的血流灌注情況。休克早期患者呈興奮狀態、煩躁不安；休克 加重時表情淡漠，意識模糊，反應遲鈍，甚至昏迷。若患者意識清楚，對刺激反應正常，表 明循環血量已基本補足。2.皮膚色澤及溫度是體表灌注情況的標志。評估有無皮膚、口唇黏膜蒼白、四肢濕冷，休克期可出現發紺，皮膚呈現花斑狀征象。補充血容量后，若四肢轉暖、皮膚干燥，說明末 梢循環恢復，休克有好轉。但暖休克時皮膚表現為干燥潮紅、手足溫暖，應當警惕。3.生命與體征（1）血

21、壓與脈壓是診斷休克的重要指標。通常認為收縮壓常低于90mmHg，脈壓差小于20mmHg是休克存在的表現。（2）脈搏休克早期脈率增快；休克加重時脈細弱，甚至摸不到。臨床常用脈率/收縮壓（mmHg）計算休克指數，指數為05表示無休克；1.0l.5表示休克；20。為嚴重 休克。（3）呼吸注意呼吸次數及節律。休克加重時呼吸急促、變淺、不規則。呼吸增至30 次/分鐘以上或8次/分鐘以下表示病情危重。（4）體溫大多偏低，但感染性休克患者有高熱，若體溫突升至40以上或驟降至36 以下，則病情危重。4.尿量及尿比重是反映腎血流灌流情況的重要指標之一。每小時尿量少于25 ml、尿比重增 高，表明腎血管收縮或血容

22、量不足。尿量大于30m1h時，表明休克有改善。（二）補充血容量（二）補充血容量 1.建立靜脈通路迅速建立12條靜脈輸液通道。如周圍血管萎陷或肥胖患者靜脈穿刺 困難時，應立即行中心靜脈插管，可同時監測CVP。2.合理補液一般先快速輸入晶體液，如生理鹽水、平衡鹽溶液、葡萄糖溶液，以增加回 心血量和心搏出量。后輸膠體液，如全血、血漿、白蛋白等，以減少晶體液涌入血管外第三 間隙。根據血壓及血流動力學監測情況調整輸液速度。血壓及中心靜脈壓低時，應較快補液；高于正常時，應減慢速度，限制補液，以防肺水腫及心功能衰竭。CVP和PCWP超過正常，說明補液過多；cVP和PcwP低于正常，說明血容量不足，可以繼續補

23、液。當PCWP增高而 CVP正常時應限制輸液，以避免肺水腫的發生。3記錄出入水量輸液時，尤其在搶救過程中，應有專人準確記錄輸入液體的種類、數 量、時間、速度等，并詳細、準確記錄24h出入水量以作為后續治療的依據。(三三)改善組織灌注改善組織灌注1體位將患者頭和軀干抬高20。30。，下肢抬高15。20。，可防止膈肌及腹腔臟 器上移而影響心肺功能，并可增加回心血量及改善腦血流。2使用抗休克褲抗休克褲充氣后在腹部與腿部加壓，使血液回流人心臟，改善組織灌 流，同時可以控制腹部和下肢出血。當休克糾正后，由腹部開始緩慢放氣，每15秒測量血 壓1次，若血壓下降超過5 mmHg，應停止放氣，并重新注氣。3應用

24、血管活性藥物以提升血壓，改善微循環。應用過程中，監測血壓的變化，及時 調整輸液速度，預防血壓驟降引起不良后果。使用時從低濃度、慢速度開始，每510分鐘 測1次血壓。血壓平穩后每1530分鐘測1次，并按藥物濃度嚴格控制滴速。嚴防藥物外 滲。若注射部位出現紅腫、疼痛，應立即更換滴注部位，患處用O25普魯卡因封閉，以 免發生皮下組織壞死。血壓平穩后，應逐漸降低藥物濃度，減慢速度后撤除，以防突然停藥 引起不良反應。4增強心肌功能對于有心功能不全的患者，應遵醫囑給予增強心肌功能的藥物，如靜 脈注射毛花苷c o2o4mg加入25葡萄糖溶液20ml內緩慢靜脈推注。有效時，可再 給維持量。用藥過程中，注意觀察

25、心律變化及藥物的副作用。（四（四)維持正常氣體交換功能維持正常氣體交換功能觀察呼吸形態、監測動脈血氣、了解缺氧程度。1給氧協助患者作雙上肢運動，促進肺的擴張，改善缺氧狀況。遵醫囑給予吸氧，鼻 導管給氧時用4050氧濃度，每分鐘68 I。的流量，以提高肺靜脈血氧濃度。2保持呼吸道通暢病情許可時，鼓勵患者作深、慢呼吸及有效咳嗽，及時清除氣道分 泌物?；杳曰颊?，頭應偏向一側或置入通氣管，以免舌后墜或嘔吐物誤吸而窒息。嚴重呼吸 吸困難者，可行氣管插管或氣管切開，并盡早使用呼吸機輔助呼吸。(五五)預防感染預防感染 遵醫囑全身應用有效抗生素，預防肺部感染的發生，預防皮膚壓瘡等。休克時機體免疫功能下降，容易

26、繼發感染，應注意預防。包括嚴格執行無菌技術操作規程，(六六)調節體溫調節體溫 1.保暖休克時體溫降低，應予以保暖?？刹捎蒙w棉被、毛毯等措施，也可通過調節病 室內溫度升高體溫，一般室內溫度以20左右為宜。切忌應用熱水袋、電熱毯等進行體表 加溫，以防燙傷及皮膚血管擴張，后者使心、肺、腦、腎等重要臟器的血流灌注進一減少。此外，加熱可增加局部組織耗氧量，加重缺氧，不利于休克的糾正。2.庫存血的復溫低血容量性休克時，若為補充血容量而快速輸入低溫保存的大量庫存 血，易使患者體溫降低。因此，輸血前應注意將庫存血復溫后再輸入。3降溫感染性休克高熱時，應予物理降溫；可將冰帽或冰袋置于頭部、腋下、腹股溝 等處降溫；也可用4等滲鹽水100ml灌腸；必要時采用藥物降溫，其他如病室內定時通風 以調節室內溫度。（七）預防意外損傷（七）預防意外損傷休克初期患者煩躁甚至神志不清，應加床旁護欄以防墜床；輸液肢體宜用夾板固定。必要時，四肢以約事帶固定于床旁。